喉結核：原因、症狀、診斷、治療

喉部（喉肺結核，呼吸系統的結核病）的結核病 - 分枝桿菌引起的結核病的慢性傳染病，發展，通常在廣泛的呼吸系統結核病，血行（節點）disseminironannogo肺外定位處理，或通過接觸（sputogenno）的背景。特徵是細胞過敏的發展，特異性肉芽腫和多形性臨床表現。

自古以來，肺結核就是已知的。根據已發表的資料，在海德堡發掘的骨骼中發現了骨骼的病理變化，結核病變的特徵，發現的時代歸因於石器時代早期（公元前5000年）。在埃及木乃伊的10個骷髏中，被稱為XXVII世紀。BC。即，四個患有脊柱齲齒。正如VL Einie所寫的那樣，在挖掘過程中可能沒有發現肺結核，因為在遠古時代，除心臟以外的內部被分開埋葬。在東方國家的古代人群中發現了對肺結核表現形式的第一個令人信服的描述。在古希臘，醫生們熟悉結核病的表現，而Isocrates（公元前390年）則談到了這種疾病的傳染性。在古羅馬（公元1 - 2世紀），Aretei，Galen和其他人對肺結核的徵象進行了相當完整的描述，這在後來的幾個世紀中一直盛行。我們在Avicenna，Silvia，Frakastro和其他中世紀傑出醫生的著作中發現了這些信息。在十七世紀下半葉的俄羅斯醫療機構中。

結核病被稱為“乾燥病”和“悲傷消費”。但在此期間，肺結核的概念非常膚淺。十八至十九世紀，在結核病教學方面取得了重大成就。在該病的病理解剖學領域，當發現其主要病理形態表現時，雖然該病的傳染性已被證實，但其病原體尚不清楚。1882年，一位傑出的德國細菌學家，現代微生物學的創始人之一羅伯特科赫（Robert Koch，1843-1910）報導發現了一種結核病病原體。在他給柏林生理學會的報告中，詳細描述了MBT的形態及其檢測方法等，在俄羅斯，到了19世紀中葉，NI Pirogov描述了結核病的廣泛形式，急性粟粒型肺結核，肺部結核，骨骼和關節。

最重要的階段是法國科學家K. Geren在1921 - 1926年的發現。通過引入弱化牛MBT培養物（BCG疫苗）來預防結核病疫苗接種。在結核的診斷很大的作用發揮的奧地利病理學家和兒科K.Pirke的主要作品，於1907年開業，診斷結核皮試（結核菌素）。這些作品，與1895年“X射線”偉大的德國物理學家V.K.Rentgenom打開而啟用的器官，尤其是在肺，胃腸道和骨骼改變的臨床分化。然而，在整個十九世紀期間，在結核病問題的診斷和其他領域取得了進展。他們在沒有病因治療的情況下休息。在十九世紀。甚至在下半年，醫生主要採取衛生飲食方法治療肺結核感染。國外（H. Brehmer）和俄羅斯（VA Manassein，GA Zakharin，VA Vorobyov等）開發了療養院治療原則。

在結核病抗生素治療的最新方向的基礎是II Mechnikov對微生物拮抗作用的理論考慮。在1943-1944年。S.Vaksman，A.Shats和E.Byozhi（S.Vaksman，A.Schtz，E.Vugie）發現了鏈黴素 - 一種強大的抗結核抗生素。隨後，合成了PASK，異煙肼，ftivazide等化療抗結核藥物，治療結核病的手術方向也得到了發展。

ICD-10代碼

15.5喉，氣管和支氣管結核，經細菌學和組織學證實。

喉結核流行病學

全球大約三分之一的人口感染了結核分枝桿菌。過去5年來，新診斷的呼吸器官結核病患者數量增長了52.1％，其中死亡率增加了2.6倍。肺結核最常見的並發症是喉結核的發展。它佔肺病理病人的50％，口咽，鼻和耳結核的比例佔1％到3％。鼻及口咽部的病變結核一小部分的解釋功能如何歐加黏膜組織結構和分泌物的殺菌射出的粘液腺。

感染的主要來源是結核病患者，這種患者會將分枝桿菌分泌到外部環境中，以及帶有結核病的牛。感染的主要方式有空氣傳播，空氣傳播，消化不良，消化道出血，血源性淋巴瘤和接觸性傳染。

發生肺結核的風險高：

• 沒有固定居住地的人（無家可歸的人，難民，移民）;
• 因剝奪自由而被剝奪自由的人
• 麻醉和精神病院的病人;
• 與人直接密切溝通的人員;
• 伴有各種伴發疾病（糖尿病，胃和十二指腸消化性潰瘍，HIV感染或AIDS患者）的患者;
• 接受放射治療的人，長期用糖皮質激素治療，轉移性滲出性胸膜炎; 產後婦女;
• 特別是：在人類白細胞抗原存在的情況下，結核病的風險增加1.5-3.5倍。

峰值發病率在25-35歲之間，在18-55歲範圍內發病率相當高。喉結核患者中男性和女性的比例為2.5 / 1。

篩查

使用結核菌素診斷（大量和個體）來篩選疾病，診斷測試以確定生物體對結核分枝桿菌的特異性敏化。

人口熒光檢查應在2年內進行至少1次。

所有結核病患者，尤其是那些患有開放性肺結核的患者，應該使用強制性微型內鏡檢查對ENT器官進行內鏡檢查。

喉結核的分類

根據喉部過程的本地化和流行情況：

• 單弦;
• bihordit;
• 失敗的前庭褶皺：
• 擊敗會厭;
• 擊敗頭間空間;
• 失去心室的咽喉;
• 失敗的杓狀軟骨;
• 擊敗podogolosovogo空間。

根據結核病進程的階段：

• 浸潤;
• izayazvlenie;
• 解體;
• 密封;
• 疤痕。

由於細菌排泄的存在：

• 與分離的結核分枝桿菌（MBT +）;
• 無需分離結核分枝桿菌（MBT-）。

喉結核病的原因

喉結核病的病原體被認為是抗酸桿菌，R.Kohom在1882年開有幾種類型的結核分枝桿菌（人物種，中間和牛）。人類結核病的致病因子最常見（80-85％）是人類結核分枝桿菌。中和牛型分枝桿菌分別在10％和15％的病例中在人類中引起肺結核。

分枝桿菌被認為是有氧的，但它們也可以是兼性厭氧菌。分枝桿菌不動，不形成內生孢子，分生孢子和膠囊。它們對各種環境因素的影響非常抵抗。在抗菌物質的影響下，分枝桿菌可以獲得抗藥性。這種分枝桿菌的培養物超細（過濾），在體內持續很長時間並支持抗結核免疫。在免疫力減弱的情況下，所描述的病原體形式可以再次轉化為典型的病原體並導致特定結核病過程的激活。此外，分枝桿菌變異性的其他表現包括對抗結核藥物耐藥性的發展。

感染源。其中最重要的是病人，其所有分泌物都可以作為感染源。最重要的是肺結核和上呼吸道病人的痰，在塵埃中乾涸並在大氣中擴散（Koch-Kornet理論）。根據Flügge的說法，感染的主要來源是咳嗽，打噴嚏時傳播的空氣傳染病。感染的來源可能是牛：感染通過結核病患病的牛奶傳播。

人類感染的入口處可以是肺泡的皮膚，粘膜和上皮。MBT的進入位置可以是咽，淋巴結，生殖器官粘膜的淋巴結組織。結核感染傳播淋巴和血行，以及每連續。

MBT的耐藥性是由於化療藥物的廣泛使用。早在1961年，60％的MBT菌株對鏈黴素耐藥，66％對枸櫞酸氟替卡松，32％對PASC有抗藥性。穩定形式的MBT的出現是由於長時間暴露於亞抑菌劑量的藥物所致。目前，由於MBT與合成抗結核藥物，免疫調節劑，維生素療法和合理選擇的食品添加劑聯合使用，MBT對相關特定藥物的耐藥性顯著降低。

發病機理複雜，取決於病原體和生物體相互作用的多種條件。感染並不總是導致結核病進程的發展。VA Manasein在結核病發病中高度重視機體的一般抵抗力。這種情況已經引起結核病專家的關注，研究生物，過敏和免疫，這加深了知識結核病的研究，並允許認為，看似早期致命的疾病肺結核的反應 - 固化。結核病出現的主要作用是由不利的生活條件以及身體抵抗力的下降所致。有證據表明這種疾病有遺傳傾向。在發展結核病時，主要和次要時期是孤立的。原發性肺結核的特徵在於組織對MBT及其毒素的高度敏感性。在此期間，在適當位置引入感染的可以是主站點（主影響）中，響應於其中在與一個特定的增感過程連接沿淋巴管和淋巴結發展以形成初級複雜，通常在肺和肺門淋巴結。在初級結核焦點的形成觀察菌血症，這可導致TB的淋巴和血行播散以形成各種器官灶 - 肺癌，上呼吸道，骨，腎等菌血症導致增加在生物體的免疫活性。

根據現代思想，結核病的免疫力取決於活體MBT的存在以及免疫活性細胞的功能; 細胞免疫作為抗結核病感染形成的主導環節。

喉結核的發病機制

喉結核被認為是繼發性疾病。最常見的損傷來源是喉。喉部感染的方式是不同的：血源性，淋巴性，接觸性（痰液性）。

喉部結核病的出現與一些不利因素有關，包括全身和局部。這些因素包括生物體的反應性降低。在局部因素中，應考慮喉的地形和解剖特徵。它的位置是這樣的，從支氣管和進入喉氣管痰可以停留相當長的時間和空間mezhcherpalovidnom喉心室，使喉的粘膜的浸漬表面層，鬆動和上皮的脫屑。因此分枝桿菌通過損壞（或甚至未受損的）上皮滲透到聲帶和mezhcherpalovidnogo空間的密閉空間淋巴上皮下層和觸發特定的結核過程。另外，局部易感因素包括喉部的慢性炎症過程。

喉部結核病的發展發生在三個階段：

• 形成滲透;
• 潰瘍形成;
• 軟骨損傷。

浸潤導致喉粘膜增厚，類似於乳頭狀瘤的結節的出現，然後形成結核瘤，隨後潰瘍。繼發性感染的附著伴隨著軟骨膜和軟骨在該過程中的參與，這可導致喉部狹窄的發展。

喉初級結核病是罕見的，更經常是在感染與胸內淋巴結病變肺主站點的二次處理。喉結核常伴有氣管和支氣管，結核性胸膜炎和肺結核在其他地點（鼻，咽，扁桃體，骨，關節，皮膚結核結核病）的結核病。喉部繼發性肺結核，與氣管和支氣管結核沿是肺結核最常見和最嚴重的並發症。結核喉和臨床過程的嚴重程度的發病率直接取決於疾病的長度和形式。通過A.Ryuedi（A.Ruedi），喉癌結核發生在原發性肺結核約10％，該方法的一個很長的歷史，並在從死者肺結核屍檢病例的70％的人的30％。喉結核病的病人是滲出性，開放，活動性肺結核和生產力較低時的形式較為常見。有時結核爆發的原發性肺結核或慢性非活動以前未識別的第一個跡象總結核感染可能是喉，其產生相應的診斷和患者識別，或原發腫瘤或激活休眠TB感染的症狀。20-40歲的男性患肺結核的情況更為嚴重。在女性中，喉嚨的結核病在懷孕期間或分娩後的短時間內更為常見。兒童生病較少，年齡不到10歲 - 很少。

典型地，在喉和肺結核結核病一定平行度，這是由相同的生產性或滲出現象表現之間的臨床過程。然而，在一些情況下，這種平行性，未觀察到，喉的任急性肺結核和減少的肺結核，或反之亦然。在許多患者中存在喉結核病變從肺部病變分泌感染性粘液的數量和頻率或形式之間沒有對應關係。這表明無論是存在或不存在與肺結核患者喉部桿菌的疾病的個體的易感性。或許，我們正在談論所謂的局部免疫的質量，無論是處於活躍狀態還是受到一些外部有害因素的抑制。例如，它證明了肺結核，次級和初級喉結核遭受大多吸煙者，酗酒者和個人，其職業鏈接到空氣中存在吸入減少抗感染上呼吸道和肺的粘膜的電阻有毒試劑。

感染發生在其中感染貫通從爐床，或，常要多得多，血行路線分泌肺粘液粘膜喉或上升路徑。觀察到血液封閉和粟粒形結核病。平面喉炎的存在促進了喉粘膜中MW的引入。已經證實，喉部病變更多時候與肺部的主要病灶位於同一側。這是由於這樣的事實，喉感染是氣管和支氣管，同一側的淋巴結淋巴途徑。另一種解釋gomoloteralyyugo喉是在行動resnitchatnogo上皮細胞，其中“提供了”感染“自己的”手放在喉的同一側。這種解釋證實喉部或在mezhcherpalovidnom空間或單邊的“後連合”信道機構同側局部病變，雖然可能隨機發生在喉的整個表面結核病感染的血在路徑灶，捕獲和其閾值。

病理解剖學。從臨床解剖分類的原則的觀點來看，在結核病喉病理變化iifiltrativnuyu分為慢性，急性和粟粒形式紅斑狼瘡喉。在慢性浸潤形式顯微檢查顯示皮下浸潤，轉換為擴散，傳播到被暴露粘膜表面和乾酪樣衰變，換算成潰瘍，肉芽腫地層中，還含有特性結核結節包圍。由於結締組織膜的水腫和增殖，粘膜出現增厚。當生產形式佔優勢結核纖維化過程與局部浸潤覆蓋粘膜的正常外觀和緩慢漸進過程。在喉結核病的滲出性形式顯示覆蓋有臟灰斑和周圍組織的腫脹漫潰瘍。結核病的這種形式在喉部壁的深度比進化生產和分配快得多和附著繼發感染給出了接頭的上升hondroperihondrita cherpalonadgortannyh和炎症。

在某些情況下，會厭的破壞，其殘留部分具有變形和水腫殘端的外觀。潰瘍邊緣隆起並被結節浸潤物包圍。

粟粒性結核喉形式非常罕見2以上並表徵漫散射小結節性浸潤，粘膜紅色和灰色，它們覆蓋喉的粘膜的整個表面，並且通常分佈在咽的粘膜水腫。這些結節很快潰爛，代表處於不同發育階段的潰瘍。

狼瘡是一種喉結核病和顯微鏡明顯變化相似病理形態學與正常喉結核病的初始表現形式。狼瘡浸潤封裝並對稱地佈置（喉炎circumscripta），其特徵在於的多態性，其中，下一個新鮮結節性浸潤可以檢測瘡和甚至他們的淺表疤痕，由緻密結締組織包圍。這些變化通常沿著會厭邊緣觀察到，其中的輪廓具有凹痕的外觀並且通常被完全破壞。

喉結核的症狀

喉部結核病患者的特徵性抱怨是聲音嘶啞，在某種程度上表現為喉部疼痛。當該過程局限於podgolospace時，會出現呼吸衰竭。

對於聲帶結核早期表現的間接喉鏡檢查，一個或兩個聲帶的活動性是特徵性的，但從來沒有完全不動。喉粘膜充血。結節腫塊的上皮下爆發引起充血。隨著過程的進行，結節的數量增加，並且它們開始抬起上皮，並且粘膜的充血變得增厚（滲透）。滲入潰瘍，糜爛和潰瘍形成在褶皺上，模擬出一種“接觸性潰瘍”，該潰瘍獲得了透鏡狀：底部呈淺灰色。

喉中的結核過程可以從頭間空間的失敗開始。結核病的此字段中的初始表現形式，如在真聲襞的破壞的情況下被示出，隨後的滲透充血和潰瘍的有界區域，灰臟粘膜染色的外觀。

進展的胃竇腔中的結核焦點延伸到前庭褶皺的下表面，然後延伸到聲音表面。這就是所謂的“爬行”滲入摺痕。前庭褶皺的結節性病變具有單側性以及病變部分性。有一個模糊的充血前庭褶皺的個別部分的過程，其次是前庭褶皺的全部或部分輕微滲透。後者在這種情況下幾乎完全覆蓋了聲帶。該過程結束於潰瘍，然後形成疤痕。很少（3％的病例）結核病過程影響podogolospace。這決定了可能潰爛的浸潤。

會厭結核的早期表現：粘膜下層在喉和舌表面交界處，或在會厭和前庭皺褶邊界滲透。極少罕見的結核病影響會厭花瓣和杓狀軟骨。因此，對於喉結核，有一個馬賽克，多態的臨床圖片。

口咽中的結核過程表現為前部（極少後部）拱，扁桃體，軟齶和舌頭的充血，浸潤和潰瘍。在粘膜上，檢測到大量的黃灰色結節 - 結核瘤。在這種情況下，觸診擴大（直到梅的大小）頜下淋巴結，堅實的表面和頸部深淋巴結的一致性。

在鼻子結核過程既可以預先鼻子（鼻的內表面）上，和鼻中隔軟骨和在下部和中間鼻甲骨的前端被定位。通常，一半的鼻子受到影響。鼻子結核的臨床形式：浸潤性瀰漫性，限制性（結核病），潰瘍性（淺表和深部伴軟骨膜炎）。

對於以鼓膜多穿孔為特徵的結核性中耳炎而言，這種並發導致其快速崩解; 充足的排放物，具有劇烈的腐敗氣味。在這種情況下，常常參與骨骼的形成過程，形成螯合物並發展為面神經麻痺或癱瘓。

慢性浸潤型比其他形式更頻繁發生。在最初階段，特定的炎症發展緩慢且無症狀; 患者的一般狀況不會受到太大的影響，可能會出現晚上失溫的情況。隨著MBT的解離從感染的肺部焦點進展，體溫升高，發生寒戰。漸漸地，病人有咽喉有異物的感覺，發聲，在晚上疼痛增加 - 聲音嘶啞，並很快成為永久和穩定增加。患者受到持續乾咳的困擾，這種干咳是由喉部異物感以及肺部和肺部發展中的病理過程引起的。通常，這些現象都無視這兩個病人和醫生，如在喉的初始形態變化是非常相似的慢性卡他喉炎的惡化，在患者中觀察到的時間長。然而，非典型的慢性卡他性喉炎的惡化是無聲表達的進展，其很快變得非常明顯，直至完全失音。潰瘍的會厭外觀，cherpalonadgortannyh吞嚥時的難度和痛苦折患者的perihondrita杓狀和環狀軟骨補充劑投訴。吞嚥運動也伴有耳部疼痛的照射，對應於喉部病變的一側。甚至吞嚥唾液也會引起痛苦的疼痛，並且患者會拒絕食物，這就是為什麼他們很快就會發生起病的原因。由於會厭和匯集杓狀軟骨肌肉的破壞喉的封堵器功能的衝突，導致液體進入到下呼吸道和肺炎的發展。因呼吸衰竭漸進的狹窄發展和適應逐漸增加只在喉的極端狹窄發生缺氧，但中度狹窄和喉運動狀態下心動過速和呼吸困難發生。喉部的狹窄的進展為阻塞性事件可突然達到，其中氣管切開術是必要急於離不開它徹底製備臨界狀態預防性氣管切開的指示。

在這種形式的肺結核的喉的內窺鏡圖像的變化取決於病變，這又取決於結核病的形式的位置和程度 - 滲出性或生產性。在最初階段，喉部發生的變化幾乎沒有引起注意，與平頭喉炎的表現幾乎沒有區別。間接指示可以是軟齶和喉部的前庭的喉結核蒼白粘膜，該空間可以看到類似於強皮症mezhchernalovidnom乳頭狀浸潤。正是這種滲透阻止了杓狀軟骨聲帶的完全收斂，引起發音困難的現象。

結核病進程頻繁發展的另一個地方是聲帶，其中一個發育出特殊的單螺旋體，這不難發現。受影響的聲帶腫脹並伴有增厚的游離邊緣。這種頻繁發生的肺結核感染的單側定位可以持續很長時間，即使在整個主要結核病過程中，直到其完全包涵，並且相反的折疊實際上可以保持在正常狀態。

喉結核病的進一步發展取決於主要結核病過程的臨床過程的動態。當它發展並且身體的保護特性降低時，喉部中的特定炎症過程發展：浸潤增加並且潰瘍，聲帶邊緣呈現鋸齒狀外觀。使用間接喉鏡檢查，在囊間空間中只能看到一部分潰瘍，周圍是不規則形狀的浸潤物，類似於加厚的雞冠。類似的浸潤現像在聲帶上，內襯空間中以及在會厭上更少見。後者的形態是加厚的固定軸，覆蓋著潰瘍和腹股溝樣的浸潤物，覆蓋了喉的前庭。有時，紅灰色的會厭腫脹隱藏了這些變化。這些變化是典型的滲出性喉結核病，而在有限的生產形式表現型擊敗circumscripta，突出到喉部在單個結核瘤的管腔。聲帶中的運動障礙的嚴重程度取決於喉的內部肌肉的參與程度，關節腔內叢的繼發性關節炎，浸潤性和生產性現象。在極少數情況下，觀察到心室粘膜浸潤，覆蓋適當的嗓音刮擦。

與存在的結核過程的進一步發展軟骨膜它會影響整個骨架喉出現浸潤和化膿性組織pregortannyh俗氣衰變，形成外部瘺，通過該鼓起的探針檢測的軟骨碎片螯合分配。在此期間，患者經受的喉嚨出現強烈的自發性疼痛，在夜間急劇增加，不僅傳統的鎮痛藥的影響下，不脫落，但嗎啡等阿片類藥物promedola。同時，肺部的過程也惡化。由此產生的咯血不僅可以是肺部的，也可以是喉部的。通常，患者死於大動脈動脈的大量肺部或喉道出血。

喉部結核的急性粟粒形式由血源性方式引起，並且由喉部的MBT和經常咽部的播種引起。病情發展迅速，體溫升至39-40°C，一般情況差，發音困難，數日內語音功能完全喪失。與此同時，侵犯了吞嚥功能，伴隨著痛苦的疼痛綜合症，極其痛苦的陣發性咳嗽，流口水，軟齶麻痺，增加呼吸道阻塞。

當在喉鏡蒼白和粘膜水腫觀察分散在整個針頭，灰色，粉紅色的許多粟粒疹大小包圍拂。在沉澱的初始階段被相互分離，然後合併以形成連續的表面炎性和經受乾酪樣衰變，留下一個淺表潰瘍，是在不同的發展階段 - 從新鮮到疤痕病變。類似的變化出現在咽喉粘膜上。在相同的形狀和開發喉結核淋巴結腫大喉節點，其特徵在於劇烈疼痛，通常與他們的乾酪樣衰變，瘺形成和隨後鈣化，和疤痕。描述了幾種形式的急性粟粒型肺結核：急性，超急性，亞急性。

表面形式的特徵是炎症過程發展非常迅速，導致患者在1-2週內死亡。它的特徵在於一個漫粘膜潰瘍，膿腫形成和蜂窩織炎喉的發展，具有極其嚴重的疼痛和阻塞性綜合徵，嚴重中毒，快速崩解喉軟骨和周圍組織，發生arrozioniyh出血。用這種形式，所有現有的治療方法都是無效的。亞急性形狀慢慢演變歷時數月，其特點是在不同的發展階段，粘膜呈結節狀構造的殖民化。

一般來說，喉嚨是一個下行過程，其主要焦點在外鼻部區域，或在鼻腔，鼻咽和咽部區域。根據Albrecht的統計數據，在這些形式的原發性紅斑狼瘡患者中，有10％發生喉性狼瘡。喉的原發喉很少見。最常見的狼瘡是會厭和肩胛褶皺。中年男性患病較多，女性較多。

臨床表現的特點。一般中毒綜合症可以有不同的嚴重程度。它基於細菌的繁殖，其傳播和結核毒素的作用。根據局部變化的嚴重程度，可以確定有限的病灶（小型），無破壞的常見變化，包括幾個器官的失敗，逐步破壞性過程。在過去，經常會碰到這樣的形式為結核性乾酪性肺炎，粟粒性結核和結核性腦膜炎和全身結核病與各器官的病變多。雖然在我們這些時候，這些結核病的形式很少見，但是原發性和繼發性結核病問題依然存在，特別是對於封閉性結核病人群。

繼發性肺結核需要很長時間，波浪狀，伴隨著惡化和褪色時期的變化。主要表現在未接種疫苗的兒童，並與免疫抑制和免疫缺陷狀態的症狀青少年檢測原發性肺結核（例如，喉，支氣管，喉嚨和其他上呼吸道）的局部表現。在結核病的老年人和老年症狀上的各種器官和系統的年齡相關變化（主要是上呼吸道和呼吸系統），以及相關的疾病跡象的背景下觀察。

對結核病懷孕的臨床進程產生負面影響，特別是早期和產後階段。然而，患肺結核的母親是出生成熟的，身體健康的孩子。他們通常沒有感染，他們需要接種BCG疫苗。

喉結核的診斷

體檢

病歷。應特別注意：

• 聲音功能的無故侵犯（聲音嘶啞）的出現時間和持續時間，不符合標準治療方法：
• 與結核病患者接觸，患者屬於處於危險中的人群：
• 在年輕人中（長達30年），有必要澄清他們是否接種了疫苗並重新接種了抗結核病疫苗：
• 專業和職業危害的特殊性，有害習慣;
• 轉移喉和肺的疾病。

實驗室研究

在臨床血液分析中，典型的變化包括伴有左移和貧血的中度白細胞增多症。

根據Tsiol Nilsen或發光顯微鏡對痰液進行顯微鏡檢查被認為是最具信息量的。

也使用營養培養基上的痰培養物。培養方法的缺點包括研究的持續時間（長達4-8週）。儘管如此，這種方法相當可靠。在某些情況下，只有用這種方法才能檢測到結核分枝桿菌。

確定來自喉的活檢標本的病理形態學檢查，其中確定了上皮樣，鉅細胞和結核性炎症特徵性的其他元素，包括乾酪病灶。

應用骨髓，淋巴結檢查。

儀器研究

為了診斷喉結核，可以使用微喉鏡檢查，微喉鏡檢查，支氣管鏡檢查，活組織檢查，喉鏡和CT檢查喉和肺。

有必要進行肺活量測定，血管造影術，以確定肺的功能狀態，並揭示由於喉，氣管和肺的病理所致的呼吸衰竭的最初表現。

鑑別診斷喉結核

鑑別診斷的執行方式如下：

• 喉部真菌病;
• 韋格納肉芽腫病;
• sarkoidozom;
• 喉癌;
• 梅毒性肉芽腫;
• 上呼吸道的狼瘡;
• 接觸性潰瘍;
• 皮症;
• 硬結;
• 慢性增生性喉炎。

對於鑑別診斷，CT喉部被廣泛使用。確定具體的結核病喉症狀：雙側發病，會厭增厚，和完整性nadgortannikovogo parafaringealnyh空間，即使有結核病喉過程的廣泛病變。相反，放射性喉癌是片面的，滲入相鄰區域：常常破壞軟骨和腸外侵襲的腫瘤，轉移到區域淋巴結。CT數據應通過對喉部受累部位活檢標本的病理形態學檢查結果進行確認。

適應其他專家的諮詢意見

在由於結核分枝桿菌耐藥性而缺乏治療效果的情況下，需要進行協商。

治療喉結核

治療喉結核的目標

治療目的是消除臨床症狀與肺結核喉癌和肺癌，在喉癌和肺癌的特定進程的回歸影像學證據和呼吸的聲音恢復功能和殘疾患者的實驗室檢查。

適應症住院治療

吞嚥液體和固體食物時喉嚨長時間（超過3週）喉嚨發生嘶啞和疼痛，不適合標準治療方法。

慢性肥厚性喉炎存在“接觸性潰瘍”。

非藥物治療喉結核

從非藥物治療方法推薦：

• 溫柔的語音模式：
• 保留高熱量的食物;
• balneological治療。

藥物治療喉結核

考慮到結核分枝桿菌對化療藥物的敏感性，分別選擇治療。治療在專門的抗結核病機構進行。

高效藥物是異煙肼，利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇和鏈黴素。通常，考慮到分枝桿菌對它們的敏感性，規定不少於3種藥物。例如，長期使用異煙肼，利福平，乙胺丁醇（長達6個月）。全身治療與吸入抗結核藥物（10％異煙肼溶液）聯合使用。

用麻醉劑進行了表面潰爛灸浸潤和潰瘍30-40％硝酸銀溶液，奴佛卡因封鎖使喉上神經阻斷，或通過皮內普魯卡因軟膏製劑的局部應用 阿森松島，Vishnevsky的Vagosimpathetic封鎖。

從喉結核患者的治療，是在具有耳鼻喉科專業上呼吸道結核病灶的狀態下，專門TB診所進行。它的主要任務是所有傳入和治療的患者和參與治療過程的系統性和耳鼻喉科檢查。“耳鼻咽喉科”治療的主要目的在於固化由喉疾（和其他ENT）患者和預防二重感染（perihondrita，蜂窩組織炎，“惡性”瘤胃過程），並做出應急措施窒息喉部急性狹窄（氣管切開術）。

治療分為一般，旨在平息治療結核感染，或肺組織受影響的部分摘除手術的消除主要焦點，並在本地，通過它盡量減少甚至避免喉部和其後果的破壞性變化。至於慢性瘢痕性狹窄，根據其程度，也採用喉成形術的手術治療。

患者有喉結為肺結核（antibiotikoteraniya）的治療中使用的相同的藥物，但應記住，在結核病抗生素的使用承擔只具有抑菌，而非殺菌作用，這樣不利的條件（免疫，衛生條件差和下氣候條件，營養缺乏，維生素缺乏症，家用危險等）。結核感染可能復發。因此，在治療藥物的複雜必須包括旨在鞏固所取得的治療效果和預防復發的衛生和預防措施。在患有喉TB治療中使用抗生素鏈黴素以上，卡那黴素，利福布汀給出，利福平利福平，環絲氨酸。其它類的使用維生素和維生素樣劑（視黃醇，麥角鈣化甾醇等），皮質類固醇（氫化可的松，地塞米松，甲潑尼龍），合成抗菌藥的藥物（氨基水楊酸，異煙肼，metazid，Opiniziazid，ftivazid等人），免疫調節劑（Glutoxim）宏觀和微量元素（氯化鈣，Pentavit）Sekretolitiki興奮劑馬達氣道功能（乙酰半胱氨酸，溴己新），血細胞生成的刺激劑（Butilol，Gidroksokobolamin，Glutoxim鐵葡糖 乳酸和其他含鐵的藥物，利血生，來格司亭，Metiluratsil和其他興奮劑，“白”血）。當使用抗生素好的結果鏈黴素ftivazid的組合獲得，尤其是當粟粒和肺結核的浸潤性潰瘍性形式。應當理解，一些在患有結核病治療中使用抗生素具有耳毒性效應（鏈黴素，卡那黴素等）。他們對ACT不利影響並不經常發生，但發生後，可能會導致全聾。典型地，耳毒性效應開始耳鳴，但在症狀抗生素治療的第一外觀應中斷並指導患者耳鼻喉科專家。在這種情況下，規定維生素，製劑改善微循環和血漿會話執行的3-4Ñ脫水治療靜脈給藥reopoligljukin，reoglyuman和其它解毒劑。

局部治療是對症（氣溶膠用麻醉劑，黏液溶解劑，輸注到喉部薄荷醇油）。在某些情況下，伴隨著顯著的增殖過程，可以使用電子內窺鏡，透熱療法，激光顯微手術的口內顯微外科手術干預。在伴有外耳痛的嚴重疼痛綜合徵中，在一些診所中，喉上神經與耳朵側面相交，疼痛放射至其中。

狼瘡喉治療包括聯合使用的維生素D2與補鈣通過由英國phtisiologist K.Charpi於1943年提出的方法：分配用於2-3個月每週三次15mg的維生素，接著加入15毫克每2每週3個月 - 無論是口服還是胃腸外。每日給予0.5g胃腸外或口服葡萄糖酸鈣，每日1L。食物應該富含蛋白質和碳水化合物; 日常飲食中的動物脂肪不應超過10克，患者應該接受大量的蔬菜和水果。

隨著喉部的明顯浸潤性和潰瘍性病變，加入PASK和鏈黴素。

喉部結核的手術治療

隨著喉部狹窄的發展，表明氣管造口術。

進一步管理

喉結核患者需要定期隨訪。喉癌結核病的無能力的近似術語：從10個月或更長時間到VTEK結束時（當有治愈傾向時）或聲樂演講專業患者的殘疾登記。

展望

預後取決於疾病的持續時間，結核病過程的嚴重程度，內臟器官的伴隨病理和不良習慣。

預測喉結核取決於許多因素：病理過程的嚴重程度，其形成和階段，定時和處理的完整性，最終就有關在肺中的結核病的過程的相同因素的身體和一般狀態。一般來說，在現代“文明”的醫療保健條件下，關於喉部和其他肺結核感染病灶的預後是有利的。然而，在被忽視的病例中，可能不利於喉功能（呼吸和語音形成）和患者的一般狀況（殘疾，殘疾，惡病質，死亡）。

如果身體的總體抵抗力足夠高，則喉部結核性狼瘡的預後是有利的。然而，並不排除局部瘢痕並發症，其中一種採取擴張或顯微手術干預的方法。在免疫缺陷的情況下，可能出現其他器官的結核病灶，其預後變得嚴重甚至令人懷疑。

預防喉結核

預防喉結核被減少為預防肺結核。接受區分醫療和社會預防。

使用用於真皮內給藥的干燥抗結核疫苗（BCG）和用於免疫初次免疫的干燥抗結核疫苗（BCG-M）進行特異性結核預防。初次接種疫苗是在孩子一生的第三至第七天進行的。對曼圖考試驗呈陰性反應的7-14歲兒童將接受再次接種。

下一個重要的預防點是結核病患者的臨床檢查，以及採用新的診斷和治療方法。

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