肝脏棘球蚴病

慢性棘球蚴肝病有两种：由细粒棘球蚴幼虫引起的棘球蚴囊肿和由多房棘球蚴引起的泡球蚴病。

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肝包虫病是如何发生的？

感染源是食用受感染羊和牛内脏的狗。人类食用被蠕虫卵污染的食物后会感染，这些卵会随狗和狼的粪便排泄到环境中。人类也可能通过抚摸狗而感染。当卵穿过十二指肠时，幼虫会从中钻出，穿过肠壁，然后随血液进入肝脏，幼虫通常滞留在肝脏中。

寄生在肝脏中的寄生虫可以在宿主的防御机制的影响下被摧毁，或者慢慢发展成直径达 20 厘米或更大的囊肿。

包虫囊肿的内容物是透明的液体，子代胚胎和孙代胚胎（头节）漂浮在其中。

包虫囊肿具有已形成的包膜，由于包膜压迫周围器官和组织，包囊会在包膜内生长。而泡球菌病则以侵袭性生长为特征，包囊会侵入邻近器官。

包虫病的并发症与囊肿增大及其对血管和胆管的压迫有关。囊肿可能破裂，内容物漏入游离腹腔和胆管。

泡状球菌病的特征是白色或黄白色小气泡嵌入炎症和坏死的周围组织中。这些气泡与周围组织紧密贴合，无法单独摘除。单个气泡的大小不超过3-5毫米，但聚集在一起可形成直径达15厘米或更大的结节。泡状球菌病的特征是寄生虫气泡通过外芽方式浸润生长繁殖。因此，长期存在的结节形状凹凸不平，触感致密，有时会被误诊为恶性肿瘤。

多发性泡状包虫病的侵袭可能模拟转移性肝肿瘤。

大型泡球菌淋巴结容易发生坏死性腐烂；从淋巴结的中心开始，形成一个或多个空腔，通常含有坏死组织的隔离物。

由于侵袭性生长，肺泡淋巴结会长入血管和胆管，当位于肝脏表面附近时，会长入邻近器官（胃、胆囊、横膈膜、肾上腺、脊柱），这进一步增加了它们与恶性肿瘤的相似性。

肝包虫病的症状

肝包虫病的症状仅在囊肿显著增大、邻近器官（主要是大血管（包括门静脉））受压以及血流中断时才会出现。部分病例可出现长期无症状病程。其他病例的全身状况会迅速恶化。

包虫病分为三个阶段（时期）。第一阶段从寄生虫入侵到出现首发症状。第二阶段从出现首发症状到出现并发症。第三阶段包括包虫囊肿并发症的症状。该病的第一阶段无症状。在第二阶段，患者会出现乏力、食欲减退和体重下降。患者会出现钝痛、沉重感和右季肋部压迫感。患者还会出现荨麻疹、腹泻和呕吐等过敏反应。无并发症的肝包虫病预后较好。

然而，存在并发症的风险（第三阶段）。囊肿可能会化脓，穿孔进入腔体或器官，或对包虫抗原产生严重的过敏反应。

严重的并发症包括囊肿破裂进入腹腔和胸腔。囊肿破裂进入胆管的危险性较低，因为囊肿可以排出。此外，囊肿还可能引发继发感染。

如果囊肿压迫肝内或肝外胆管，可出现黄疸。如果囊肿化脓，右季肋部疼痛加剧，中毒症状加重，体温升高至40-41℃。

脓肿可能突破胸膜腔，也可能进入腹膜后腔。有时，囊肿可能会排入邻近器官，例如胃、肠、支气管、胆囊或肝内胆管。

包虫囊肿最常位于肝脏右叶的前下方或后下方。囊肿播散及子泡形成可导致腹腔严重损伤。

肝包虫病也可能导致死亡，但使用抗生素后预后会变得更好。

泡球菌病患者的病情进展表现为黄疸、脾脏肿大，部分病例甚至出现腹水。淋巴结可能崩解形成空腔；20%的病例中，多发淋巴结会扩散至其他器官。

泡球菌病的病程与局部恶性肿瘤相似。

肝包虫病的诊断

肝包虫病的诊断依据如下：

• 有在包虫病流行区居住过的病史；
• 通过触诊发现与肝脏相关的致密弹性囊肿；
• 血清学反应阳性（乳胶凝集反应、被动血凝集等）；
• 根据超声、计算机断层扫描和肝血管造影的结果检测肝脏投影中的病理焦点。

泡球菌病的特征与肝实质相同，但触诊未发现肝脏内致密的弹性囊肿。可触及的泡球菌结节呈石质密度，边界不清，逐渐向健康的肝实质内延伸。

血清学检测可以检测棘球蚴抗原的抗体。目前使用的血清学反应包括：乳胶凝集试验（RIA）、凝胶双扩散试验、间接血凝试验、免疫荧光试验（IFR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）。

X 射线变化包括膈肌位置升高和活动受限、肝脏肿大、囊胚钙化，在 X 射线照片上呈现圆形暗影。

超声或CT检查可发现单个或多个囊肿，囊肿可为单腔或多腔，壁厚或薄。MRI检查可显示特征性强化轮廓、子囊肿及囊膜分层。ERCP检查可发现胆管囊肿。

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肝包虫病的治疗

肝包虫病主要以手术治疗为主。目前尚无有效的保守措施来对抗已侵入的寄生虫。此外，包虫的死亡并不能治愈患者。通常情况下，此阶段会出现各种并发症：包虫囊肿化脓、穿孔或出血等。

包虫病囊肿破裂及继发感染的危险性较大，如果囊肿数量少、体积大、患者病情允许，则需手术治疗。

甲苯咪唑或阿苯达唑可用于药物治疗。然而，对于较大的肝囊肿，这些药物效果不佳，并且可能导致疾病复发。

抗生素治疗肺泡球菌病有效，但无法完全治愈。如果不彻底手术切除受累组织，该疾病将危及生命。肺泡球菌病可能需要肝移植。