兒童主要的腎臟疾病

在研究兒童腎臟疾病時，仔細詢問母親或孩子（如果他年齡較大）關於這些或其他排尿障礙以及他們出現的時間是非常重要的。有必要了解患者分配的尿量。是否沒有尿頻（尿頻），小便時疼痛？

了解孩子喝多少，是否有口渴是重要的。當她出現時; 在現在的疾病之前; 患兒是否曾患過急性呼吸系統疾病，心絞痛，猩紅熱; 是否給孩子接種疫苗; 在疾病或疫苗接種後有多少天后有排尿情況。

病歷可以確定數投訴腎臟疾病的特徵的：頭痛，腰痛，以及水腫的出現，並在皮膚顏色的變化（淺 - 腎炎，特別是與腎病部件，淺灰色陰影 - 腎盂腎炎，等... ）。

當檢查腎臟疾病時，孩子的皮膚會變色 - 面色蒼白，表面浮腫的腎臟。

特徵性的“腎”或“大理石”蒼白是由於血管痙攣（伴隨著血壓升高）或由於水腫引起的血管壓迫引起的。貧血的程度由貧血決定。

水腫綜合徵也有幾種臨床選擇。伴有水腫綜合徵的小表現，體重增加，利尿減少，加速皮膚水樣吸收水泡，偶爾可見到眼瞼粘膜。明確的水腫（周圍性，胸水，腹水，直到anasarca）發展為瀰漫性腎臟疾病。他們的形成可以非常快。

腎病水腫最初位於臉部，較少 - 在軀乾和四肢。為了顯示患者的潛在水腫，系統地稱量患者，並且通過McClure-Aldrich“泡罩測試”方法確定組織的親水性。用細針的注射器皮內注射於0.2ml的等滲氯化鈉溶液，之後皮膚上形成的泡罩，這在生命的第一年的健康兒童15-20分鐘內被再吸收的前臂，從1至5年 - 20-25分鐘，大齡兒童和成人 - 40分鐘後。

注意隨腹水發展而變化的腹部形態和大小。

在發病機制中涉及循環血液和血管外液量的增加，低白蛋白血症和血液giponkii的發展。隨著腎素和醛固酮產量的增加，血容量減少會增加。心房鈉尿肽的分泌減少，尿中鈉的分泌減少。

疼痛綜合徵常常與排尿困難並且由尿路系統的有機（泌尿系統的異常發育）或功能性阻塞和腎臟擴張的膠囊所決定。疼痛局限於下腹部和腰部，沿輸尿管照射並進入腹股溝區域。疼痛綜合徵特別適用於腎和尿道中的微生物炎症過程（膀胱炎，尿道炎）。

高血壓綜合徵通常隨著增加的生物胺的血管收縮劑的類型和激活系統的內容開發“ - 醛固酮 - 腎素血管緊張素，”導致血壓收縮壓和舒張壓同樣上升。這是伴隨著蒼白和頭痛。其特徵為急性和慢性腎炎的高血壓綜合徵，腎動脈的異常和疾病，急性和慢性腎衰竭。在慢性腎功能衰竭形成之前，可以觀察到代謝性腎病和腎小管病變的逆轉畫面 - 降低動脈壓。

伴有腎臟瀰漫性病變，注意到高血壓，可能是短暫的或持續很長時間。在高血壓方面，腎炎經常改變心臟的邊界（向左擴展），聽到強烈的聲音，特別是我在尖端，右側（主動脈）的第二肋間 - 二語音的口音。

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急性腎小球腎炎（鏈球菌後）

急性腎小球腎炎（鏈球菌後）最常見於學齡兒童，在鼻咽或呼吸道鏈球菌感染一定時間後自然發生。感染後又發生腎炎的情況更少。感染β-溶血性鏈球菌A組後感染間隔可能為7-14天。症狀表現為全身不適，頭痛和虛弱，皮膚逐漸增加蒼白和小浮腫，手部和腳後部的眼瞼水腫佔優勢。尿的顏色可以改變，直到“肉sl”的顏色，其量有所減少。在尿液檢測中，大量檢測紅細胞，蛋白質，白細胞和紅細胞的數量增加。相對罕見，作為嚴重形式的疾病的標誌，血壓可能會升高，伴有驚厥綜合徵的腦病癲癇發作。血壓突然急劇增加會導致心臟失代償的風險。

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腎病綜合徵

這種綜合徵或症狀性綜合徵主要在學齡前兒童中觀察到，可能與腎臟本身和系統性疾病有關。腎病綜合徵的標準被認為是三聯徵：蛋白尿，此外，明顯的低白蛋白血症和水腫。這些不僅可以是眶週或整個面，但穿在自然界中相當普遍並且伴有水腫漏出的在腔中的積累，一般在腹水形式的腹部，然後在胸膜腔內（胸水）。對於腎病綜合徵，經常觀察到持續性腹痛，嘔吐和腹瀉。伴有廣泛腫脹，嘔吐和腹瀉的血容量不足導致動脈低血壓和循環衰竭。住院和輸液治療的基礎是水腫和血容量不足。腹水患者最大的危險是感染 - 腹膜炎的風險。

原發性腎病綜合徵出現的基礎是免疫病理過程和促炎細胞因子的直接作用，其促進蛋白質的腎小球結構的高滲透性。

先天性腎病綜合徵是常染色體和隱性遺傳。實質上，它與疾病的後天形式有根本的不同，因為這裡的主要原因是由於它們的微囊腫類型引起的腎的微發育不良。有時出生時會注意到胎盤腫脹。在兒童中，表現出的水腫綜合徵在生命的第一年與蛋白尿和低蛋白血症同時出現。

Kapillyarotoksikoz出血性腎炎（病性紫癜）伴隨疾病的某些情況下，幾乎只在出血性綜合徵的時期血尿放大顯示。只有在某些患者中腎臟損傷時間相對較快，有時腎病綜合征占優勢。

間質性腎炎

間質性腎炎是一種急性或慢性非特異性炎性疾病，炎症主要定位於腎間質組織。該疾病反映腎臟對毒性作用，病毒，缺氧，藥物損傷，血管性白細胞介素和免疫複合物循環的反應。對於急性間質性腎炎，乳頭壞死和皮質缺氧症狀是特徵性的。急性腎功能衰竭的可能發展。

臨床表現往往不太明顯。承認的基礎是孤立的尿綜合徵，具有單核白細胞尿的特徵和功能性變化，並具有輸卵管功能障礙或功能不全的主要圖像。有可能檢測到腎小管的分泌和排泄功能的降低，濃度容量的降低，氨排泄的減少以及增加鈉和鉀損失的傾向。

尿路感染

尿路感染是兒童時期特別常見的疾病，特別是兒童早期，由於尿道感染的解剖誘因，尿路感染尤其是女孩的特徵。尤其危險的是泌尿道感染改變的兒童尿路感染，特別是膀胱輸尿管返流。回流的存在造成感染滲透到上尿路，腎盂和腎杯和泌尿道感染性炎症的長期持久性的先決條件，並在腎間質。後者表徵慢性腎盂腎炎的出現。尿路感染的症狀可能非常非特異性，並且為迅速識別疾病造成困難。因此，在嬰儿期或新生兒中，感染的症狀僅受焦慮，體重增加不良，嘔吐，頻繁出現的糞便（腹瀉）以及錯誤類型的發熱的限制。只有對尿液的研究，其文化和菌尿的定量特徵才是認識急性和重度發熱性疾病性質的關鍵。病因因素通常是腸組的微生物。

膀胱神經源性功能障礙綜合徵

膀胱運動協調障礙綜合徵，其肌肉，導致和逃脫的尿道肌肉組織導致侵犯尿液的保存和排泄（排尿）。在膀胱水平上違反尿動力學是造成生命體徵或訓練的福祉，抱怨和局限性的主觀障礙的原因。與此同時，神經源性功能障礙可能是更常見的運動障礙的一個組成部分，加重阻塞和反流表現，導致上行感染的出現。不協調的原因可能是分段和分段分部的自主神經系統調節的上覆水平的變化。

有兩種不同的神經源性功能障礙 - 反射性低反射和反射性反射。第二，尿頻現象占主導地位，強烈要求尿液排出少量尿液。首先，膀胱的音調降低，大量尿液排尿很少，排尿的行為會延長。還有各種神經原性功能障礙，僅表現在垂直位置 - “姿勢”膀胱。

尿路梗阻綜合徵

違反泌尿道在尿液中形成的正常尿液流量是形成泌尿系統慢性疾病的常見原因。梗阻，甚至是片面的和部分的，會造成腎臟本身和泌尿系統下層部分的營養不良和感染性炎症病變。任何阻塞性綜合症的最終結果是一個上行感染 - 腎盂腎炎 - 和腎功能的向上違反關於障礙物的側面 - 的部分腎小管功能障礙病症共同腎小管和腎小球。

由於阻塞原因可作為有機原因作用，特別是異常或腎結構kalkulez尿路和與病理相關的尿路功能特徵流出現象其蠕動，例如回流。

導致形成腎積水的解剖阻塞最常見於丘 - 輸尿管關節的水平。在這裡可以確定輸尿管的內部狹窄或由異常腎動脈及其分支引起的外部壓迫。通常，這種阻塞導致兒童出現馬蹄腎。

膀胱輸尿管連接處的阻塞首先導致輸尿管的逐漸擴張或產生巨型輸尿管。阻塞這種類型可以觀察到存在雙輸尿管，這是複雜的膀胱輸尿管返流。

男孩出現後尿道瓣的阻塞現象非常普遍。在這種情況下，尿道前列腺部分增大，膀胱肌肉壁肥大，膀胱本身尺寸相對較小，並且通常為膀胱輸尿管返流。

兒童膀胱和輸尿管反流和反流性腎病

從膀胱反向尿流到輸尿管，腎通常與先天性失敗膀胱輸尿管化合物相關聯，很少這種不一致發生作為並發症或後果轉移泌尿道感染。回流可能發生在幾個家庭成員身上。因子誘發至回流，在膀胱壁輸尿管“隧道”的長度和直徑之間的解剖關係的變化 - 正常比例是（4 ... 5）：1.伴隨的2回流比：1或更小。當膀胱三角的解剖結構受到干擾，輸尿管加倍或憩室時，觀察到類似的逆尿流保護功能障礙。近半數病例的神經源性膀胱，特別是與脊髓脊膜膨出相結合，伴有返流並發症。當這種靜水壓力被證明是最高的時，回流對腎的結構和功能的主要致病作用與排尿期間尿液對骨盆和腎髒物質的靜水壓增加有關。此外，尿路淤滯或其逆向注射對傳播上行感染最為“有利”。在膀胱輸尿管返流的分類中，有幾個不同的地方。在第一級，僅檢測到輸尿管中存在X射線造影劑。在回流表現的IV和V度時，輸尿管的擴大和彎曲，骨盆和腎杯的擴張已經可見。甚至表現為反流的臨床表現可能很小，通常僅限於孤立的泌尿綜合徵。如果檢測到一種類型的反流，可能會預期兒童和其他形式的反流，包括幾種腎內反流。

返流性腎病是反流綜合徵的並發症泌尿系統，導致發病和第一極小的進展和嚴格間質性腎炎-腎和慢性腎功能衰竭的年輕人最終產量已經其區域的後續擴展。反流性腎病的存在可能是導致高血壓在兒童和青少年的早期發展的因素之一。尤其是腎發育不全患兒的快速反流性腎病進展。原因和反流性腎病的機制包括腎實質缺血，白細胞浸潤缺血組織的細胞毒作用，並可能形成的自身免疫反應。

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腎衰竭綜合徵

“腎衰竭”的概念包括腎臟特有的穩態功能紊亂的整套臨床和實驗室功能表現。腎功能不全的主要表現是氮質血症，消化不良，代謝性酸中毒，不充分或很少發生過量水分釋放。

腎功能衰竭可以是部分和全部的。部分腎功能衰竭可理解為腎臟功能持續表達下降（如酸生成等）。伴有全部腎衰竭，觀察到所有腎功能紊亂。它通常只有20％的腎單位被保存下來。腎功能衰竭的過程分為急性和慢性。

急性腎功能衰竭（ARF）

其實質決定於現有的腎小球濾過能力和腎小管的功能不能提供必要的含氮和其他礦渣以及水的排泄。這導致對水和電解質的穩態的嚴重干擾。

急性腎功能衰竭中的兒童在腎小球腎炎，可能會發生，溶血性尿毒綜合症，下不同嚴重疾病（敗血症和其他感染）腎壞死以及在所述開口和glomerulo-急性腎盂腎炎。更頻繁地發生在不相容血液輸血意外的情況下，急性腎功能衰竭，在巴比妥中毒，毒物和抗生素的腎毒性（汞，鉛的化合物）。已經從這個很清楚，急性腎功能衰竭的最常見原因是原因非腎臟。它決定分配

在這組“理論”中的原因。他們在一個所有類似 - 出現不安的血液供應的腎臟，這是可能的，當任何衝擊，中毒，失血或全身性疾病（心臟衰竭），從而導致有效地降低腎臟血壓或血流。從這一刻開始實際上是打敗了腎臟。

OPN的主要症狀是少尿，變為無尿，伴有頭痛，厭食，抽搐，口渴，噁心和嘔吐。體重迅速增加，有周圍性水腫。有皮膚瘙癢，拒絕進食，睡眠障礙，加入大便障礙和腹痛。呼吸變酸中毒性質，血壓可暫時升高，肺水腫或腦有抽搐和昏迷再有低血壓和血流動力學失代償。血液檢查顯示氮質血症，高鉀血症，低鈣血症。

在良性OPN中，通常3-4天后，發生多尿期，其中大量鹽，含氮渣伴隨尿釋放。此後，小管的功能在一定程度上得到恢復。

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兒童慢性腎功能衰竭

慢性腎功能衰竭（CRF）有時在腎臟疾病的兒童中被診斷出來，這種疾病非常嚴重，但是會慢性病。急性和慢性腎功能不全的區別基於腎功能受損的臨床表現和動態的顯著差異。這樣的標準是：

• 內生肌酐清除率下降20ml / min，小於1.73m2;
• 血清肌酸酐增加超過177微摩爾/升;
• 內生肌酐清除率降低至20 ml / min，減少1.73 m2;
• 血清肌酐增加超過177微摩爾/升3個月以上。

慢性腎功能衰竭往往逐漸發展。最初，沒有觀察到其臨床表現，然後患者出現中度口渴和多尿。它們的表現可以緩慢增加，並且通常與貧血有關，並且通常血壓升高，存在夜尿症，低血尿症。隨後，尿液的密度變得等於血漿的密度，出現電解質紊亂（低鉀血症，低鈉血症）。患者發育不良，顯著耗盡，他們增加了整體的肌肉無力，嗜睡，頭痛，食慾不振，口乾，透著微弱的肌肉抽搐（低鈣血症），尿毒症氣息。後來，出現了意識喪失，各種身體系統（心血管，消化等）和新陳代謝活動顯著紊亂的尿毒症的關鍵圖像。

目前，在發展真尿毒的臨床表現方面越來越重要的不是殘餘氮（體內殘渣）的含量，而是電解質代謝和酸鹼狀態的紊亂。與ARF一樣，以及真正的尿毒症，發現血液中鎂含量顯著增加（高達2.5 mmol / l）。伴有高鎂血症，會出現諸如高鉀血症等現象：中樞神經系統紊亂，包括昏迷和癱瘓; 在心電圖上 - 房室綜合徵的延長，高尖銳尖T，QRS波群的擴大。在透析過程中，多餘的鎂離子從體內排出，尿毒症現像也消失。由於尿毒症，草酸，硫酸和磷酸的身體也會延遲。

在兒童中，常見和孤立的腎功能衰竭發生率更高，並且增加速度通常高於成人。這是由於它們的結構特點以及由神經系統和內分泌腺進行的調節機制的不成熟所導致的腎功能補償可能性較小所致。兒童細胞膜的滲透性高於成人。這導致代謝物更容易滲入中樞神經系統和其他器官，從而對它們造成毒性損傷。

近幾十年來，慢性腎功能衰竭已不再是腎損害兒童死亡的代名詞。血液透析的系統應用，直到門診和家庭腹膜透析治療的基因工程藥物促紅細胞生成素病的過程中嚴格營養和功能和生化控制的治療可以顯著提高他們的生活質量，並確保它的擴展。親屬或其他兼容捐獻者的腎臟移植可以獲得更加生動的即時和長期結果。

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尿床在孩子們身上

在學齡前和小學兒童中常常變成青春期和成年期的疾病中最常見的疾病之一，同時在這些時期確定一個人的生活機會的重大限制。就其核心而言，遺尿不是單一的疾病，而是代表了實施或綜合徵的結果，導致許多其他的體質特徵和疾病。對於不同的疾病，夜間尿失禁發生的主要因素是整個兒童或其泌尿，神經或內分泌系統的各種因素，條件和特徵。綜合徵的組成部分可能是下尿路疾病，如神經源性膀胱，宮頸膀胱炎或尿道炎，膀胱內阻塞，輸尿管異常。這些成分在7-10％的夜間遺尿病例中處於領先地位。

在脊椎中心層面的違規行為是造成夜尿遺尿20-25％的原因。脊柱中心的殘餘器質性缺陷，脊髓局部損傷處的缺血以及反射性或超反射性類型的相關神經源性功能障礙發揮直接作用。也可以說大腦高位排尿調節中心的殘餘器官功能不全或功能障礙的重要作用。尿失禁與夜間睡眠的深度和階段性之間的聯繫已被令人信服地證明，患病兒童的腦電圖特徵在於休息和睡眠。由於腦電圖的頻率特徵比率，在有些年齡不成熟的背景下，最深的“慢”睡眠期間發生排尿。這個群體佔整個遺尿患兒群體的50％或更多。

一些角色可以發揮精神疾病或加重，其中遺尿反映主動和被動抗議的反應（高達5-7％），但更重要的系統性神經病，其占所有遺尿病例的高達15％。

夜間遺尿症與成熟因素的關聯通過在高中和青少年時期夜間遺尿症頻率的顯著降低而得到證實。

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男孩的生殖器官疾病。睾丸下降的症狀

在子宮內發育的第7個月期間，睾丸發育成腹腔內的組織並進入腹股溝管的入口。在出生時，睾丸通常已經在陰囊內，但是往往到陰囊的過渡發生在生命的前兩週甚至稍後。通過激素刺激來調節睾丸的進展：促性腺激素，雄激素和對稱性管的抑制因子。一年後睾丸的自我降低變得不太可能。

通常，醫生或父母錯誤地確定睾丸的含義。造成這種情況的原因是增加了提睾反射，並在觸診時將睾丸（睾丸）拉向槽溝的出口。

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睾丸（睾丸）不完全降低

可以說明它是否在通往陰囊途中的正常遷移的某部分中被發現。如果他們（腹腔）在腹腔或腹股溝管內，則不可能觸診顯露睾丸。當手術治療由於其體積小，柔軟的一致性，睾丸及其附件的斷開常常引起關注。一個大疝囊的特徵。精子發生通常嚴重受損。

睾丸Ectopy

當異位睾丸穿過腹股溝管，但從其退出時，它們的正常發展受到干擾，並且它們可以位於會陰，髖或恥骨聯合中。異位睾丸很容易檢測到觸診，並在手術期間看起來正常。疝囊更常缺席。

Fimoz

包皮在生命第一年的男孩中與龜頭陰莖緊密相連，此時試圖打開頭部不能進行。自發分離發生在1至4年的時間間隔內。當試圖打開頭部時，重複性龜頭炎和包皮的外傷導致出現包皮 - 包莖的疤痕和狹窄的狹窄。

Gipospadiya

男性生殖器官最常見的先天性畸形之一。在這種情況下，尿道的開口遠遠超出了常規。