阿爾茨海默病中的癡呆

阿爾茨海默病阿爾茨海默型癡呆或原發性退行性癡呆 - 晚年的原發性退行性癡呆症的最常見的形式，與早老性或直到智力的總解體和心理活動整體性能老年性，穩定發展記憶障礙高級皮層功能的逐步啟動複雜的神經病理學跡象。

根據ICD-10制定診斷的例子

遲髮型阿爾茨海默病（老年癡呆型阿爾茨海默型癡呆）伴有其他症狀，多為妄想症; 輕度癡呆的階段。

早髮型阿爾茨海默病（阿爾茨海默型早老性癡呆），無額外症狀; 嚴重癡呆的階段。

混合型阿爾茨海默病（伴有血管性癡呆徵象）伴有其他症狀，多為抑鬱症; 輕度（輕度）癡呆階段。

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阿爾茨海默病癡呆的流行病學

阿爾茨海默氏病是老年人和老年人癡呆最常見的原因。根據國際研究，阿爾茨海默病歲以後患病率60雙打每一個五年期間，在75歲，16％，達到4％， - 85％和32 - 90歲以上。根據老年人的心理健康的莫斯科流行病學研究提供的數據，阿爾茨海默氏症影響的人口年齡在60歲及以上的為4.5％，與年齡有關的發病率隨患者年齡（年齡組的60 - 69年都在上漲，這種病的患病率為0， 6％，70-79歲 - 高達3.6％，80歲以上--15％）。老年女性中阿爾茨海默病的患病率明顯高於同齡男性。

阿爾茨海默病是西半球最常見的癡呆原因，佔其病例的50％以上。阿爾茨海默病的患病率隨著年齡的增長而增加。在女性中，這種疾病比男性更常見。在美國，有400多萬阿爾茨海默病患者。與疾病有關的年度直接或間接費用達到900億美元。

65.75歲和85歲人群中阿爾茨海默病的患病率分別為5％，15％和50％。

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阿爾茨海默病癡呆的原因

基因決定的（“家庭”）阿爾茨海默病形式不超過10％。已確定三個負責其發育的基因。染色體21含有澱粉狀蛋白前體基因：14號染色體早老素-1和1號染色體早老素-2。

在基因負責的在60-70％所檢測的早老素1阿爾茨海默病的早老性家族形式（以常染色體顯性方式發生繼承），突變所有情況下的3-5％的澱粉樣蛋白前體的突變（對於該基因突變的特徵在於完全外，該疾病必須在30至50歲時表現出來）。在素-2基因的突變檢測極其罕見的，他們負責的疾病家庭的早期和晚期形式（不完全外顯是典型的他們）的發展。

的突變或多態性的晚期阿爾茨海默氏症（早老性癡呆型老年性癡呆）的散發病例在發展過程中蛋白基因的作用仍然不夠明朗。最近發現的載脂蛋白E基因的e4同構形式現在被認為是晚發性阿爾茨海默病發展的主要遺傳風險因素。

迄今完成許多neurohistological和神經化學研究已確定在細胞水平上發生的生物事件，這是建議參與本病的發病機理的幾個瀑布：β-澱粉樣蛋白的受損破裂，和T蛋白的磷酸化。葡萄糖代謝的變化，興奮毒性和脂質過氧化過程的活化。有人建議，每個病理事件，或者其組合的這些階段可能最終會導致背後神經元變性並伴有癡呆的發展的結構性變化。 

阿爾茨海默病癡呆症 - 會發生什麼？

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阿爾茨海默病癡呆的跡象

根據國際專家組制定的診斷建議，並根據世衛組織批准的ICD-10，阿爾茨海默病的終生診斷是基於存在若干專性標誌。

阿爾茨海默病的必備活體診斷標誌：

• 癡呆綜合症。
• 認知功能的多重缺陷是記憶障礙（記住新的和/或再現先前獲得的信息的惡化）和至少一種以下認知障礙的跡象的組合：
  • 失語症（違反言語功能）;
  • apraksii（儘管保留了運動功能，但能夠進行運動活動的能力受損）;
  • 失認症（無法識別或識別物體，儘管有持續的感覺）;
  • 違反智力活動本身（其規劃和規劃，抽象，建立因果關係等）。 
• 由於記憶障礙和認知功能，相較於之前的水平，減少了患者的社交或專業適應性。
• 疾病的微妙的開始和穩定的進展。
• 在臨床研究中應排除其他CNS疾病（例如，腦血管疾病，帕金森氏病或匹克病，亨廷頓氏舞蹈病，硬膜下血腫，腦積水等人），或其它疾病，其可能會導致癡呆綜合徵（例如，甲狀腺功能減退，維生素B12缺乏，或葉酸，高鈣血症，神經梅毒，HIV感染，嚴重的器官病理等人），以及毒性，包括藥物。
• 上述認知障礙的跡象應該在意識混亂狀態之外被揭示。
• 記憶性數據和臨床試驗數據不包括認知障礙與任何其他精神疾病（如抑鬱症，精神分裂症，智力低下等）之間的關聯。

使用這些診斷標準將提高使用壽命臨床診斷阿爾茨海默病的準確度可達90-95％，但診斷的顯著確認是可能只與數據neuromorphological的幫助（通常驗屍報告）腦研究。

應該強調的是，與許多實驗室和/或儀器調查方法相比，關於疾病發展的可靠客觀信息起著非常重要的作用。然而，包括CT / MRI數據在內的終身臨床研究均無特異性，且無疑具有診斷意義。

現在已經詳細研究了阿爾茨海默病的神經形態學。

阿爾茨海默病的典型形態學徵象：

• 大腦物質的萎縮;
• 神經元和突觸的喪失;
• Grauulovokuliarna變性; 
• 膠質細胞增生;
• 老年（神經炎）斑塊和神經原纖維纏結的存在;
• 澱粉樣血管病。

然而，只有老年斑和神經原纖維纏結被認為是診斷意義重要的神經形態學徵兆。

患者或其親屬關於記憶和其他智力功能的投訴，以及患者在專業活動和/或日常生活中明顯失職的數據應強制醫生採取一系列一致行動以確定其所指稱的性質。

顯著病史只有結合的疾病，癡呆的臨床和paraclinical方法[軀體，神經系統，實驗室和neyrointraskopicheskoe（CT / MRI）檢查]讓你把阿爾茨海默氏症的生前診斷的其他可能的原因排除動態監測其當然的臨床特徵。

問題是醫生要問，誰知道病人親屬或其他人，主要涉及到損害患者的各種kogninitivnyh功能，主要是記憶，語言，定向，寫，計算和適當的智力功能，以及執行常用的各類專業和日常活動等

患者功能活動受到干擾

器樂活動中的違規行為：

• 專業活動;
• 融資;
• 客房清潔;
• 通信處理;
• 獨立旅行（旅行）;
• 家用電器的使用;
• 愛好（玩紙牌，國際象棋等）。

自助服務中斷：

• 選擇合適的服裝和裝飾品;
• 穿上衣服;
• 衛生程序（廁所，理髮店，剃須等）。

當問一個熟悉病人的人時，你還應該注意識別在其發展的一個或另一個階段伴隨癡呆的精神病理學和行為障礙的跡象。發現有關疾病各種表現的信息應該在沒有患者的情況下進行，因為親戚可以隱藏這些信息，因為擔心會引起患者心理創傷。

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阿爾茨海默病中的精神病理學和行為障礙

精神病理疾病：

• 情感障礙（通常是抑鬱症）;
• 幻覺和妄想：
• 焦慮和恐懼;
• 遺忘混亂的狀態。

行為障礙：

• aspontannost;
• 粗心;
• 侵略性;
• 驅動器的解除抑制;
• 興奮性; 徘徊;
• “睡眠覺醒”的節奏紊亂。

將得到的患者的初級檢查的信息和數據允許初級癡呆綜合徵的分化 - 癡呆之間的區別抑鬱和假性癡呆和譫妄之間，這使得它可以計劃患者的進一步的管理。插座病歷和抑鬱症的臨床診斷症狀患者應諮詢被送到心理醫生進行診斷和抗抑鬱藥。如果您懷疑混亂或精神錯亂的患者應盡快住院治療，以確定譫妄的可能原因（可能中毒，包括藥物治療，急性或慢性軀體疾病的發作，蛛網膜下腔出血等。）和緊急護理。

不包括意識障礙後，或抑鬱症應進行認知病人的能力，更詳細的評估 - 執行一些簡單的神經心理測試（例如，評估MMSE規模的精神狀態和繪圖測試時鐘，允許以確定違規的光學空間活動 - 最有特點和早期的一個阿爾茨海默型癡呆綜合徵的表現）。詳細的神經心理學檢查是必要的，作為一項規則，只有在當它是必要的阿爾茨海默氏病從與老化相關的健忘輕微的（軟）或認知能力下降區分早期階段。

在初始診斷階段還必須持有公共物理和神經學檢查，並執行必要的最小化驗：血細胞計數，血液化學（葡萄糖，電解質，肌酐，尿素，膽紅素和轉氨酶），以確定的維生素B12和葉酸，甲狀腺激素水平腺體，紅細胞沉降率，進行梅毒診斷，人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的研究。

在輕度和輕度癡呆階段對患者進行神經學檢查通常不會發現病理性神經症狀。在中度嚴重和嚴重癡呆階段，揭示了口腔自動症的反射，帕金森病綜合徵的某些症狀（血脂障礙，洗牌步態）和運動過度等。

如果在完成診斷檢查並對認知功能進行重新評估後仍懷疑阿爾茨海默病，最好將患者轉介至心理和神經系統疾病專科醫生諮詢。

儀器診斷

在診斷阿爾茨海默病的工具方法中，使用最廣泛的是CT和MRI。它們在檢查患有癡呆症的患者時被納入診斷標準，因為它們可以識別可能成為其發展原因的疾病或腦損傷。

對於診斷CT / MRI功能，證實阿耳茨海默氏型癡呆症的診斷，包括瀰漫性（額顳頂或在早期階段 - 顳頂）的腦物質的萎縮（減少體積）。在老年性癡呆症中，阿爾茨海默型，大腦白質也在腦室周圍區域和半橢圓形中心區域受損。

診斷上顯著的線性CT / MRI徵象，可區分阿爾茨海默病與年齡相關的變化：

• 與年齡標準相比，絲網間距增加; 擴張peri-hypocampal狹縫;
• 海馬體積的減少是阿爾茨海默病的早期診斷標誌之一。
• 阿爾茨海默病中腦結構最具診斷意義的功能特徵：
• 顳葉萎縮和在血流中通過CT和SPECT的皮質顳頂區域的減少：在根據單光子發射計算機斷層攝影（SPECT）的皮質的顳頂區域雙邊血流量減少。

阿爾茨海默病癡呆 - 診斷

分類

阿爾茨海默病的現代分類是基於年齡原則。

• 早髮型（高達65歲）阿爾茨海默病（2型阿爾茨海默氏病，阿爾茨海默型早老性癡呆）。這種形式對應於傳統的阿爾茨海默氏病，在文獻中它有時被稱為“純”阿爾茨海默病。
• 遲發性（65歲後）發作的阿爾茨海默病（1型阿爾茨海默病，老年癡呆型老年癡呆症）。
• 非典型（組合）阿爾茨海默病。

該疾病的主要臨床形式不僅在患者發病時的年齡不同（特別是因為初始症狀出現的年齡通常不能準確確定），而且他們在臨床表現和進展特徵方面有顯著差異。

非典型阿爾茨海默氏病，混合型癡呆或，其特徵在於表現阿爾茨海默病和血管性癡呆，阿爾茨海默氏病和帕金森氏病或阿耳茨海默氏病和Lewy體癡呆的特徵的組合。

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癡呆症選項

• 阿爾茨海默氏癡呆症
• 血管性癡呆
• 徵費機構癡呆
• SPID癡呆
• 帕金森病中的癡呆
• 額葉顳葉癡呆
• 患病高峰期的癡呆症
• 癡呆症在過度癱瘓
• 患病的Entistones中的癡呆
• 癡呆與Kreuzfeligg雅各佈病
• 伴有血壓正常的腦積水的癡呆
• 有毒物質引起的癡呆
• 腦瘤的癡呆
• 內分泌疾病中的癡呆
• 失敗問題中的癡呆症
• 非梅毒癡呆
• 隱球菌性癡呆
• 伴多發性硬化症癡呆
• 與Gallervorden-Spatz疾病的老年癡呆症

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心理矯正（認知訓練）

這種治療對於改善或維持患者的認知能力和維持日常活動水平非常重要。

組織照顧患有阿爾茨海默病和其他形式的老年癡呆症的患者

大多數經濟發達國家認識到這是最重要的健康問題和社會援助制度之一。這有助於創建為病人提供護理癡呆症患者和他們的家庭，其主要特點是支持患者的連續性和他的家人在疾病和不同類型的醫療保健和社會服務的不可分割的相互作用的所有階段的系統。這種幫助開始由全科醫生提供，然後患者被送到各種門診診斷單位。如有必要，他們住在心理 - 老人，老年人或神經系統醫院短期住院的診斷部門。診斷確定並開始治療後，患者在門診接受必要的治療，有時在精神科醫生或神經科醫生監督下的日間醫院進行。對於只在生產精神病理學疾病的發展的情況下，住進了精神病醫院的病人逗留較長時間都沒有門診（抑鬱症，妄想，幻覺，譫妄，神誌不清）的治療。如果因為嚴重侵犯認知和社會排斥的患者不能生活在他們自己（或者，如果家人不照顧應付），它們被放置在精神科護理恆醫療。

不幸的是，在俄羅斯，沒有這種為患有癡呆症的患者提供醫療和社會援助的系統。患者可以在精神科或神經科（很少在專科心理 - 老年科）診所或醫院以及這些機構的門診諮詢部門進行檢查。門診長期護理在精神科門診和住院病人提供 - 老年精神病醫院或神經精神登機。在莫斯科和俄羅斯的一些城市在初級保健，老年客房精神病診所和門診諮詢，診斷單元精神病醫院的基礎上組建的諮詢和心理 - 老年醫療保健與polustatsionarom。

在疾病的最初階段，患者可能由於解渴或妄想失常而對其他人造成危險。隨著嚴重癡呆症的發展，對他人和他們自己都是危險的（意外放火，打開起重機，不衛生的條件等）。儘管如此，在提供護理和監督的可能性的情況下，建議盡可能長時間地將患有阿爾茨海默病的患者留在通常的家庭環境中。使患者適應新的（包括醫院）環境的需要可能導致病情失代償和發生遺忘性混亂。

在醫院中，特別重視確保患者的正確治療和護理。關愛患者的最大的活動（包括職業治療，物理治療）有助於各種並發症（肺疾病，攣縮，食慾不振）戰鬥，正確的護膚和照顧的病人可以防止褥瘡的清潔度。

阿爾茨海默病癡呆 - 治療

鑑別診斷阿爾茨海默病癡呆

在診斷過程的最後階段，指定癡呆綜合徵的疾病分類學的性質。阿爾茨海默氏病和年齡相關的記憶力減退症狀或軟（容易）認知能力下降（“可疑癡呆”），其他主要的神經變性過程（帕金森氏病，路易體癡呆，多系統退化，額顳葉癡呆（疾病的鑑別診斷峰值），庫賈氏病，進行性核上性麻痺等。）。也有必要排除繼發於癡呆綜合徵的初步診斷。根據各種來源，有在老年人（二次性癡呆）的認知功能的故障的30和100可能原因之間。

繼發性癡呆最常見的原因是：

• 腦血管疾病;
• 皮克病（顳下頜癡呆）;
• 腦腫瘤;
• 血壓正常的腦積水;
• TBI（蛛網膜下腔出血）;
• 心肺，腎臟，肝功能不全;
• 代謝和中毒性疾病（慢性甲狀腺功能減退症，維生素B12缺乏症，葉酸）;
• 腫瘤疾病（腦外）;
• 傳染病（梅毒，艾滋病毒感染，慢性腦膜炎）;
• 中毒（包括藥物）。

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血管性癡呆

大多數情況下，阿爾茨海默病必須與血管性癡呆分化。在這種情況下特別重要的是分析客觀的記憶信息。本病起病急，有短暫的神經系統疾病或意識模糊的短暫發作的短暫性腦循環障礙的結轉前，在老年癡呆症跳躍式的增長，以及在一段時間（甚至是一天）一個相對較短的時間在她的症狀的嚴重度的改變表明這種疾病的可能血管起源。檢測腦血管疾病的客觀徵象和局灶性神經症狀增加了這種診斷的可能性。血管性癡呆的特徵還在於較高皮質損傷的不均勻性和皮層下功能的侵犯。

為了識別血管性癡呆並將其與阿爾茨海默病區分開來，使用適當的診斷量表（特別是Hachinsky的缺血性量表）是有用的。在Khachinskii量表上超過6分的估計表明癡呆的血管病因學的高概率，少於4分贊成阿爾茨海默氏病。但對血管性癡呆鑑別診斷最重要的幫助是腦部CT / MRI檢查。對於多發梗塞性血管性癡呆，腦部物質密度的局灶性改變和心室和蛛網膜下腔擴張不良表現的組合是特徵性的; 血管性癡呆合併腦病Binswanger的特點是CT / MRI徵像明顯的腦白質病變（腦白質疏鬆症）。

皮克病

Pick病（顳下頜癡呆）的界定基於癡呆綜合徵的結構和其發展動態的某些質的差異。與Pick氏病中的阿爾茨海默氏病相反，早期的個人發展隨著誤吸，言語和運動活動受損或愚蠢和解除抑製而改變。以及刻板形式的活動。同時基本認知功能（記憶力，注意力，定向，和其他人的費用。）長保持不變，但心理活動（概括，提煉，批評）的最困難的方面是在疾病發展的早期階段打破。

皮質病灶也有一定的特徵。違反言論占主導地位，不僅是強制性的，而且也是疾病的早期表現。這是“似乎啞”或出現言語定型，定型性陳述或者“站在失誤”，這在疾病的後期階段是演講的唯一形式的故事逐漸貧困，降低語音活動。在Pick病的晚期階段，語音功能（總失語症）完全破壞是特徵性的，而失用症狀表現得相當晚，並且通常不會達到阿爾茨海默病嚴重程度的特徵。即使在疾病的晚期階段，神經系統症狀（除了澱粉樣變和緘默症）通常都不存在。

神經外科疾病

高度重視老年癡呆症的一些神經外科疾病（容積大腦的形成，正常壓力腦積水）的疾病及時劃界，因為老年癡呆症在這些情況下，錯誤的診斷不允許及時使用才可能挽救病人的手術治療。

大腦的腫瘤。需要腦瘤阿爾茨海默氏病的劃分通常發生在疾病的早期階段是由某些疾病皮質佔主導地位的情況下，超過了受損的記憶力和智力活動本身進展的速度。例如，適當的鑑別診斷應進行，如果在相對未表達的癡呆出現表示言語障礙，而其他更高皮質功能保持基本完好，並只能與特殊神經心理學研究被檢測，並且如果不是急劇明顯言語障礙和輕度認知明顯違反字母，計數，閱讀和/或不可知症狀（主要是頂葉 - 枕部病變 慶安大腦區域）。

當鑑別診斷考慮到阿爾茨海默病時，沒有腦部疾病（頭痛，嘔吐，頭暈等）和局灶性神經症狀。在疾病的早期階段出現腦和局灶性神經症狀或癲癇發作使得阿爾茨海默病的診斷有疑問。在這種情況下，有必要進行神經視覺化和其他臨床研究以排除腫瘤。

腦積水癡呆症，正常壓力腦積水或 - 老年癡呆症的最知名的形式固化在其及時搭橋手術具有的情況下，高的治療效果，幾乎一半消除老年癡呆症的症狀。

對於疾病的特點是疾病的黑社會：緩慢進行性癡呆，步態障礙和尿失禁，與過去兩年出現症狀，與阿爾茨海默氏症，甚至在疾病的相對早期階段。但是，在某些情況下，並非所有“三合會”的症狀都能均勻呈現。作為一項規則，對血壓正常的腦積水智力，精神障礙發生在最近發生的事件的存儲和記憶障礙，以及定向障礙，而在老年癡呆症，他們通常也總字符（不僅影響了最近發生的事件的存儲和內存，而且過去的知識和經驗）。

與阿爾茨海默病患者的早期發作，冷漠，情緒遲鈍和有時解除抑制是典型的正常血壓腦積水患者的情緒安全形成對比。在血壓正常的腦積水患者中，通常在實踐和言語中沒有乾擾，出現特殊的步態（緩慢，僵硬，間隔很寬的腿）。

其他專科醫生的諮詢指徵取決於患者的伴隨疾病。如果懷疑腦瘤，血壓正常的腦積水，蛛網膜下腔出血，神經外科醫生的諮詢是必要的。

診斷檢查完成後，必須確定所述功能級（嚴重度），癡呆由阿爾茨海默氏病造成的，利用，例如，評估癡呆規模或認知功能規模普遍惡化的嚴重性。在那之後，開發病人的管理策略及以上的所有選擇最合適，最經濟實惠的為他種醫療，以及評估使用康復技術的可能性（認知和功能訓練，“治療環境”等的創建。）。

治療阿爾茨海默病癡呆症

由於迄今為止大多數阿爾茨海默病病因尚未確立，所以尚未開發出有效的治療方法。可以挑選以下主要的治療效果方向：

• 補償（替代）療法，其目的在於克服神經遞質缺乏症;
• 神經保護療法 - 使用具有神經營養特性的藥物和神經保護劑; 糾正對自由基過程的侵犯，以及鈣和其他新陳代謝;
• 抗炎療法;
• 行為和精神障礙的精神藥物治療;
• 心理矯正（認知訓練）。

補償（替代）治療

補償性治療方法是基於嘗試補充神經遞質缺乏症，其在記憶障礙和認知功能的發病機制中起主導作用。

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膽鹼能治療

在阿爾茨海默病的膽鹼能治療中最有效的方法是基於使用乙酰膽鹼酯酶抑製劑。

Ipidacrin是乙酰膽鹼酯酶的國內抑製劑，它也具有激活神經纖維傳導性的能力。製備提高智力 - 記憶功能（根據該評價試驗）增加患者的自發活性，同時對行為的組織的積極影響，減少易怒，緊張症狀，有的患者 - 還顯示遺忘混亂。最初的每日劑量為20mg（兩次劑量），然後將其增加2-4周至治療劑量（兩次劑量為40-80mg /天）。課程治療的持續時間應至少為3個月。由於可能出現心動過緩，因此有必要控制心率。

利凡斯的明 - 新一代乙酰膽鹼酯酶抑製劑 - 氨基甲酸酯類型的psevdoobratimy乙酰膽鹼酯酶抑製劑，在中樞神經系統中對乙酰膽鹼酯酶的選擇性的效果。該藥物建議用於治療輕度和中度阿爾茨海默型癡呆患者。該藥物的一個特點是選擇最佳的個體治療劑量（最大劑量在3到12毫克/天，兩劑量的範圍內）。最佳治療劑量是通過逐漸增加（每月3mg）初始劑量來選擇的，即每天3mg（早晨和晚上1.5mg）。該藥可以與其他藥物聯合使用，通常是必要的老年患者。治療時間應該至少4-6個月，儘管在大多數情況下（具有良好的耐受性和療效），長期的藥物攝入是必要的。

目前在美國，加拿大和歐洲的十幾個國家首次註冊了膽鹼酯酶抑製劑的新劑型 - Excelo貼劑（含有卡巴拉汀的透皮治療系統）。

使用Excelon補丁可以保持藥物在血液中的穩定濃度，同時治療的耐受性得到改善，並且更多的患者可以以治療劑量接受藥物，從而導致改善的功效。貼片粘貼在背部，胸部和肩部帶的皮膚上，從而使藥物通過皮膚逐漸滲入體內24小時。

的嚴重性和從胃腸道的副作用頻率，常在使用的膽鹼酯酶抑製劑的藥物所指出的，使用所述貼片時的Exelon顯著降低：在三次消息噁心或嘔吐的發生小於與艾斯膠囊的數量。效果補丁艾斯能與在艾斯能膠囊在最大劑量的應用相媲美，目標劑量（9.5毫克/ 24小時），深受患者的耐受性。

獨特的藥物輸送系統為患者和護理人員提供了一種更簡單的藥物給藥方式，它有助於通過快速達到有效劑量和最小的不良事件來提高效率。使用貼片時，您可以輕鬆控制獲取患者治療的過程，並且患者反過來繼續領導習慣性生活方式。

加蘭他敏是一種具有雙重作用機制的乙酰膽鹼酯酶抑製劑。它不僅通過可逆性抑制乙酰膽鹼酯酶，而且通過增強菸鹼乙酰膽鹼受體來增強乙酰膽鹼的作用。該藥物用於治療阿爾茨海默病輕，中度癡呆患者。推薦的治療劑量為16和24毫克/天，分兩次服用。初始劑量 - 8毫克/天（早上和晚上4毫克）規定4週。在第5週具有良好耐受性的情況下，每日劑量增加至16mg（早晨和晚上8mg）。由於治療第9週效果不佳且耐受性良好，可將每日劑量增加至24mg（早晨和晚上12mg）。治療的持續時間應至少3-6個月。

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使用拉莫爾（加蘭他敏）治療癡呆症

加蘭他敏敏（Reminyl）是新一代乙酰膽鹼酯酶抑製劑膽鹼酯酶（AChE）與行動的一個獨特的雙重機制，其涉及的AChE的抑制和變構調節菸鹼性膽鹼能受體，這增強了乙酰膽鹼在菸鹼受體的作用。

實驗研究表明，加蘭他敏具有神經保護特性，這是通過α-菸鹼乙酰膽鹼受體實現的。它在體外保護神經元免受谷氨酸和β-澱粉樣蛋白的神經毒性作用，並增加它們對缺氧的抗性。

加蘭他敏（Reminil）對阿爾茨海默病和混合型癡呆症產生積極的治療效果。在國內和國外的臨床試驗中，該藥物已被證明可改善輕度至中度癡呆患者的認知功能和行為。

在許多試驗中評估了加蘭他敏在混合型癡呆中的作用。還顯示了加蘭他敏的良好耐受性以及長期治療（24-36個月）期間老年混合型癡呆患者認知障礙的相對穩定性。有證據表明，認知功能的主要改善至少持續一年。

在一項雙重安慰劑對照試驗中，M. Raskind等人 （2004年）與長期治療（36個月）的條件下，阿爾茨海默氏症研究的患者加蘭他敏的功效發現，老年癡呆症和輕度至中度的癡呆進展速度的80％的病例是由約50％降至與安慰劑組相比。因此，加蘭他敏顯著延緩阿爾茨海默病的進展。

加蘭他敏治療癡呆的治療越早開始，預後就越好，這表明其及時診斷的重要性。在不同的研究中，有人指出，從疾病發作開始接受永久性藥物治療的患者，總體長期預後較好。

還證明了在用加蘭他敏治療5個月後，ADL量表患者的日常活動顯著改善，這不依賴於癡呆的初始水平。

加蘭他敏治療不僅可以提高患者的生活質量，而且有助於護理他們，減輕監護人的負擔，包括心理負擔。這項研究的結果支持這些數據，其中分析了加蘭他敏對行為障礙的影響。已經確定加蘭他敏治療減緩阿爾茨海默病和混合型癡呆的進展。他對患者的耐受性很好，可以顯著減輕與照顧他有關的患者親屬的負擔，並降低治療成本。他被合理地認為是治療阿爾茨海默氏癡呆的首選藥物。 

多奈哌齊 - 哌啶衍生物 - 乙酰膽鹼酯酶中央高生物利用度''和長的半衰期，這允許每天一次分配藥物的高度特異性的可逆抑製劑。其有效性在輕度至中度癡呆患者的多中心，雙盲，安慰劑對照研究中得到證實。治療以每天1次（晚上）5mg的劑量開始，4週後具有良好的耐受性，每日劑量增加至10mg（晚上一次）。在治療效果“疲憊”之前，治療的持續時間應該是3個月或更長。

谷氨酸能治療

近年來，它提供了神經變性過程阿爾茨海默氏病的根本，不僅膽鹼能參與的明確證據，而且其他神經遞質系統，主要是谷氨酸。

美金剛是谷氨酸能係統的調節劑，其在學習和記憶過程中起重要作用，其具有神經保護活性。他在俄羅斯以及美國和幾個歐洲國家順利通過臨床試驗。該藥適用於阿爾茨海默病存在的輕，中，重度癡呆患者的治療。除了改善認知功能外，該藥對運動障礙有正面影響，導致患者自發活動水平的提高，提高注意力和提高智力活動的速度。

嚴重癡呆患者改善自我服務技能（使用廁所，進食，照顧自己），減少行為障礙（攻擊，焦慮，冷漠）的嚴重程度。藥物的良好耐受性和沒有嚴重的副作用已經建立。其每日劑量為20毫克（早上10毫克和下午）。治療以5mg劑量（每天早晨一次）開始，每5天，每日劑量增加5mg（兩次劑量）直至達到治療劑量。治療過程應該至少3個月。

益智藥

當使用吡拉西坦，吡硫醇，改善大腦和認知功能代謝由於乙酰膽鹼的釋放，在阿爾茨海默型癡呆的治療沒有顯著積極結果的刺激。此外，由於可能的神經遞質耗竭，大劑量這些藥物的施用可能具有負面影響。

血管藥物

直到最近還沒有關於血管藥物治療效果的可靠數據。然而，在阿爾茨海默氏病的臨床療效尼麥角林的研究發現，在三個不同的等級量表而言患者有統計顯著改善6和12個月其接收後。藥物由於其增加血流量，改善腦禁食腦能量代謝能力的治療效果。標準劑量（30毫克/天，10毫克，每日3次）的藥物沒有引起嚴重的副作用，尼麥角林推薦為指定患者的輔助治療用最先進的年齡和伴隨阿爾茨海默病和血管性癡呆的存在的一種手段。

神經營養藥物

基於近十年來參與神經營養性生長因子原發性神經退行性疾病（主要是阿爾茨海默氏病）發病機理的證據，已經開發了神經營養療法策略。既然已經確定，神經生長因子和其他一些神經營養生長因子阻礙腦細胞凋亡的發展，使用神經營養藥物高度重視，阿爾茨海默氏病的神經保護治療。它們一方面增強了仍然完整的神經元和突觸的功能活性和保護，另一方面也提高了認知功能。儘管在該領域取得了顯著的實驗進展，但還沒有可用於外周給藥的製劑，其含有神經組織的生長因子並且能夠穿透血腦屏障。

Tserebrolyzyn

腦活素的，類似的神經生長因子活性的神經營養作用的發現，導致了藥物，這是多年來被廣泛應用於神經內科中風和其他形式的腦血管疾病的治療新的興趣。腦活素由氨基酸和生物活性神經肽的低分子量。它調節大腦的新陳代謝具有神經保護特性和獨特的神經元活動。該藥物減緩異常澱粉蛋白阻止細胞激活神經膠質和炎性細胞因子的，具有抑制腦細胞的細胞凋亡，並有助於幹細胞（神經元前體），枝晶的生長和形成突觸的形成，從而防止發病機制的實現導致的神經變性和神經元死亡阿爾茨海默病。

不像神經生長因子的寡肽腦活容易穿越血 - 腦屏障，其具有外週給藥的方面對大腦的神經元和突觸系統具有直接影響。

用於治療阿爾茨海默氏病的治療的效率當然腦活素治療時在100毫升0.9％的氯化鈉溶液（在20輸注的速率）靜脈給藥20-30毫升的產品。藥物的初始劑量為每100ml 0.9％氯化鈉溶液5ml; 然後在接下來的3天內逐漸增加（每日5 ml）至推薦的治療劑量。交易所治療腦活素在一年1-2次，包括在治療輕，中度癡呆阿爾茨海默氏在與膽鹼能和谷氨酸能藥物合用疾病複雜的共同發病治療。

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抗氧化劑

氧化應激現在被認為是包括阿爾茨海默氏症在內的各種神經變性過程發展的主要原因之一。在阿爾茨海默病抗氧化治療的發展過程中，有兩個可供選擇的方向：使用“外部”抗氧化劑（外源或內源性）和刺激細胞內抗氧化系統。對許多“外部”抗氧化劑（維生素E及其合成類似物，銀杏葉提取物，司來吉蘭等）的有效性的研究並沒有導致明確的結果。

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抗澱粉樣蛋白治療策略

針對阿爾茨海默病（異常澱粉樣蛋白形成）的關鍵發病機制的抗澱粉樣蛋白療法目前仍在開發或臨床研究中。

治療的主要方向：

• 從前體蛋白質中減少β-澱粉狀蛋白的形成;
• 減緩β-澱粉樣蛋白從可溶性到聚集（神經毒性）形式的轉變;
• 消除具有神經毒性的β-澱粉樣蛋白聚集體。

阿爾茨海默氏病的對APP轉基因小鼠的重複免疫含有人類β澱粉樣蛋白血清減少β-澱粉樣蛋白在大腦中的內容的想法從根本上新的方向antiamiloidnogo治療的發展的基礎。這種免疫導致產生針對β-澱粉樣蛋白的抗體，其可以有助於從腦中去除該蛋白質的沉積物。另一種方法與抗β-澱粉樣肽抗體的外周施用（被動免疫）有關。

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抗炎和激素替代療法

抗炎（非甾體類抗炎藥）和激素替代療法（雌激素製劑）仍處於臨床研究階段。對於治療的適當模式發展的基礎是流行病學證據表明人長期服用抗炎（非甾體類）或estrogennnye藥物顯著較少發生阿爾茨海默氏病。

由於生產性精神病理障礙和行為障礙，在檢查病人，執行治療和康復措施以及護理病人時可能會出現困難，所以他們的治療變得尤為重要。

精神病理學和行為症狀比認知障礙更可能作為阿爾茨海默病患者住院的指徵。行為障礙（無目的活動，企圖離家，侵略等）顯著地惡化了患者和護理人員的生活質量，並且還統計學上顯著增加維持患者的成本。

在治療癡呆患者時，正確評估精神病症狀的起因，特別是困惑狀態是非常重要的。譫妄，精神錯亂，以及其它精神病外生型通常發生在並發軀體疾病或慢性疾病的惡化患有癡呆與附加效果，最常見的患者，並且作為藥物或其它中毒的結果。每種發生外源性疾病的病例都需要進行必要的徹底（必要的臨床和實驗室研究）以確定其原因並通過適當的醫療措施消除。

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精神障礙的診斷和患者的治療

在阿爾茨海默氏症精神藥理學藥物時應當非常謹慎地使用。精神藥品任命不當可能會導致老年癡呆症的權重和遺忘的混亂，甚至發展的症狀。最經常伴隨藥物的使用與antkholinergicheskim作用[例如，三環抗抑鬱藥（TA）]和安定藥，β-阻斷劑，苯二氮類和鎮靜催眠藥，從而避免（如果可能）這類藥物的目的地是阿爾茨海默氏病的藥物治療的原則之一這樣的效果。

神經阻滯劑只能用於有嚴重行為或精神病症狀的患者，並且有可能開具不具有膽鹼能作用的藥物。TA患者禁忌，苯二氮卓類衍生物，包括催眠藥，可以在短時間內開處方。僅使用明顯的攻擊性精神安定藥：20-100mg /天的硫利達嗪作為單一治療或與5-羥色胺再攝取抑製劑聯合處方。短期任用氟哌啶醇（2.5毫克肌肉注射，每天2次）只能在醫院進行，並有明顯的興奮和侵略（不超過3-5天）。

非典型抗精神病藥物與傳統抗精神病藥物相比具有顯著的優勢，因為它們在老年患者的低但臨床有效劑量下不會引起錐體束外和膽鹼能副作用。

利培酮處方劑量為0.5毫克至1毫克/天。如有必要，劑量可增加到1.5-2毫克/天（2劑）。奎硫平的劑量為25至300毫克/天（最佳劑量為100至200毫克/天），分兩次服用（早晨，晚上）。

這些藥物處方為3-4週，在精神病和行為障礙逐漸停止（1-2週）後減少劑量，然後取消。如果在取消或減少劑量的背景下，精神病症狀再次出現或增加，則繼續以先前的治療劑量進行治療。

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如何預防阿爾茨海默病癡呆？

目前尚未開發預防阿爾茨海默病。其發展的危險因素包括晚年，家族老年癡呆繼發病例，基因載脂蛋白E的存在; 到可能的因素 - 患者出生時TBI和甲狀腺疾病，低教育水平和母親的年齡較低; 到假定因素 - 壓力因素的長期影響，飲用水中鋁濃度的增加。

吸煙，長期使用非甾體類抗炎藥物和雌激素，以及小劑量的常規飲酒可以作為減少疾病可能性的因素。

阿爾茨海默病癡呆的病程和預後

阿爾茨海默病的自然病程以認知和“非認知”功能的穩定下降為特徵。從疾病的診斷到死亡的時刻，平均為9年，但這一指標極其不穩定。最終，患者臥床不起，需要全面護理。死亡往往來自並發疾病（例如肺炎）。在老年人，男性，日常生活活動中斷更嚴重，癡呆更嚴重，失語更嚴重的患者中會出現更快的死亡。種族，婚姻狀況，受教育程度對生存沒有顯著影響。已經開發了基於臨床數據的算法，該算法可以預測患者的預期壽命或需要將患者放置在護理設施中的時間。他們還可以評估藥物療法對患者的生存和生活質量的影響。