巴雷特食管

Barrett食管 - 取得的條件，這是開發作為替代破壞下部食道柱狀上皮的多層鱗狀上皮，在連接的結果胃食管反流病或duodenogastroezofagealnoy的並發症之一與其中有一個傾向食管或賁門腺癌的發展（BD斯塔羅斯京1997 ）。

1950年英國外科醫生Barrett首先描述了這種疾病。

在8-10％的成人中記錄Barrett食管（Phillips，1991）。

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什麼導致巴雷特食管？

Barrett食管發展的主要原因是胃食管或十二指腸胃食管返流疾病和膈疝。

Barrett食管的發病機制BD Starostin（1997）認為如下。

其結果是，長期GERD是正常鱗狀上皮多層食管粘膜的胃液（鹽酸和胃蛋白酶），膽汁酸的攻擊因子的作用下的破壞，胰腺酶胰蛋白酶。結合膽汁酸誘導損傷食管粘膜在pH 2.0-3.0，未綴合的膽汁酸和胰蛋白酶 - 在pH7.0。

被破壞的食道正常多層上皮被圓柱形上皮替代，其對鹽酸，胃蛋白酶和十二指腸內容物更耐受。Barrett專用圓柱形上皮的主要來源是位於食道腺體的多能幹細胞。它們遷移到食管暴露的表面，取代多層鱗狀上皮，然後這些未成熟的細胞轉化（分化）成圓柱形上皮。

未來，圓柱形上皮細胞不典型增生現象可能發展並且腫瘤進展開始與三種類型的細胞週期紊亂有關：細胞從G0移動到G1期; 失去對G1期向S期轉變的控制; 細胞在C2期的積累。腫瘤專業的一個重要階段是失去對G1期向S期轉變的調節。

這個過程調節位於染色體17缺失P53基因的短臂抑制基因p53促進正常運作染色體突變上皮異常增生和腫瘤進展。該基因的功能P53的破壞在沒有發育不良的證據，Barrett食管，不典型增生部分柱狀上皮，甚至metaplazirovannom柱狀上皮所產生腺癌發現。

Barrett食管發展的原因 

巴雷特食管的症狀

已經確定用Barrett食管替代圓柱食管的多層上皮不會導致任何特定症狀。圓柱形上皮對食管疼痛的敏感性比食管的天然鱗狀上皮更不敏感。因此，超過25％的Barrett食管患者沒有胃食管反流病（GERD）症狀，而在另一些患者中，GERD症狀表現較差。

巴雷特食管沒有特徵性症狀; 巴雷特食管的症狀對應於GERD。然而，應該記住的是，長期的GERD病史和患者年齡與Barrett食管中化生的存在相關。

巴雷特食管的症狀 

巴雷特食管如何診斷？

Barrett食管根據器械和實驗室數據進行診斷

食道和胃的X射線

巴雷特食管最具特徵性的X線徵像是：

• 巴雷特的潰瘍（可能是表面的或穿透性的）;
• 80-90％患者的膈肌食管開口疝;
• 食管粘膜的網狀圖案。

Fibroezofagogastroduodenoskopiya

FGDS是診斷Barrett食管的主要方法。柱狀上皮（Barrett的上皮細胞）在EGD看起來velvetopodobnoy（絨）粘膜是紅色的，這是遠端不知不覺進入胃和近端的近端部分的正常粘膜 - 食管粉紅色的鱗狀上皮。不同程度的食管炎嚴重程度的現象 - 在90％的患者如由膈疝和所有確定。

為了確認Barrett食管的診斷，進行食管粘膜活檢組織學檢查。無論其位置的範圍如何，如果多個活檢標本中的至少一個顯示出圓柱形上皮，則Barrett食管是可能的。活檢標本應從胃食管交界處開始的四個像限和近1-2厘米處取出。

專門的圓柱形上皮具有絨毛狀表面，隱窩內襯粘液棱柱狀和杯狀細胞。杯狀細胞含有酸性粘蛋白（唾液分泌蛋白和磺基甜蛋白的混合物）。棱柱形細胞位於高腳杯之間並類似於結腸細胞。也檢測產生胰高血糖素，縮膽囊素，促胰液素，神經降壓素，血清素，penkreatic多肽，生長抑素的腸內分泌細胞。

免疫組織化學檢查顯示在Barrett食管的改變的粘膜上有一種蘇氨酸異麥芽酮糖酶 - 巴雷特氏上皮的特異性標記物。

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Hromoezofagoskopiya

色覺食管檢查是基於這樣的事實，即在食管初步引入甲苯胺藍，靛藍胭脂紅或亞甲基藍後進行食道檢查。這些染料染色化生粘膜並使食道粘膜的正常切片未著色。

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食道炎和24小時pH監測

Ezofagomanometry顯示食管下括約肌壓力下降。24小時食管內pH值監測顯示食管內pH值持續下降。

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放射性同位素研究

為了確認Barrett食管的診斷，進行了锝-99噸的放射性同位素掃描。同位素的累積程度與圓柱形上皮的發病率相關。

Barrett食管的診斷