症狀 皮膚色素沉著過度
為了在有限的色素沉著包括雀斑,黃褐斑,色彩“牛奶咖啡”,一個簡單的和老年斑,痣貝克爾,醫源性黃褐斑和炎症後色素沉著黑斑。
雀斑很小(2-4毫米),棕褐色的色斑和模糊的輪廓。出現在任何年齡的皮膚開放區域,尤其是在金發和白色的人群中,在日光變暗的影響下,冬季 - 消失。
病理。測定表皮細胞特別是基底層的色素沉著過度。沒有黑素細胞的增殖。
組織發生。在紫外線照射的影響下,表皮中黑色素的合成增加,並在黑素細胞和角質形成細胞中積累。
黃褐斑是當婦女的肝功能,內分泌病理,妊娠和附件疾病受到干擾時發生的較大色素斑。
病理。注意到表皮細胞中黑色素含量的增加。
Lentigo簡單 - 直徑1至3毫米的斑片狀元素,輪廓清晰,深褐色或黑色。出現在任何年齡,包括童年,在身體的開放區域。
病理。在表皮的基底層,黑素細胞的數量增加,但與邊界痣不同,它們不形成巢穴。在這種情況下,黑素細胞通常會增大。同時,表皮增生的數量和延長(表皮增生)也增加。基底層中的黑色素含量增加。在真皮 - 小淋巴細胞浸潤和單個黑素細胞。
組織發生。皮膚色素沉著過度的原因是黑素細胞的局部增殖。
色素性皮膚病,周圍的扁桃體病可觀察到廣泛的假性色素沉著過度。
著色性幹皮 -異構,多為常染色體隱性遺傳疾病的特點是增加光敏性,色素沉著和皮膚萎縮,畏光,神經系統症狀,進行課程的開發與發展中國家皮膚腫瘤的風險非常高。細胞對紫外線的敏感性增加是由於DNA修復的違反,並且嘧啶二聚體的核酸內切酶切除的不足是可能的。一些患者出現神經精神症狀和性腺功能減退(de Sanctis-Kakkione綜合徵)。
病理。疾病初期的組織學圖片是非特異性的。標記角化過度,與上皮細胞的萎縮一些變薄表皮的馬氏層,並且提高其它的體積,伴隨著在基底層和增加melanotsigov的細胞的黑色素累積不均勻。在真皮中,可見小的淋巴細胞浸潤。在色素沉著和萎縮變化階段,角化過度和色素沉著更為明顯。表皮在某些區域萎縮而在其他區域變厚。上皮細胞核的位置存在侵犯,其體積增加,存在非典型形式,因此該圖像類似於陽光角化病。在真皮 - 營養不良的變化,類似於日光性皮炎,其特點是膠原纖維和elastosis嗜鹼性。在該疾病的晚期,表皮的非典型生長加入上述變化,並且在一些病灶中,鱗狀細胞癌和有時發生基底細胞癌。
色斑病periorifitsialny(SYN:黑斑海納綜合徵- Egepca。) -造成基因突變neyromezenhimalnaya發育不良。主要傳播常染色體。這種疾病發生在生命的頭幾年,但可以從出生時就存在,很少發生在成年人身上。臨床上表現出的多個,小暗斑從淺棕色至黑色的,橢圓形或圓形的形狀,高密度地配置口周圍,在嘴唇上,尤其是低級,perinazalno,periorbitatno和口腔粘膜接觸。更少 - 四肢(手掌,腳掌,手指背面)。AV Braits和G.M. Bolshakova(1960)描述了廣義的頑固爆發。週期性豆莢病與腸息肉病相關,主要是小腸,易於轉化為腺癌。
病理。基底層細胞中的色素量增加,伴隨著黑素細胞數量的增加。在真皮的上部,發現大量的黑色素,色素黑色素有時位於細胞外。
反復接觸紫外線照射後,尤其是曬傷後,老年人Lentigo老年人(syn:太陽黑子)出現在中老年人和老年人身上。首選位置 - 身體的開放區域,肩胛帶和上背部區域的皮膚。有色元素的大小從4到10毫米,顏色從淺棕色到深棕色甚至黑色,輪廓模糊,不均勻,
病理。表皮的角質增生,基底層的角質形成細胞的色素沉著過度,黑素細胞的無意識增殖。在真皮中 - 膠原纖維的營養不良變化,表現為它們的嗜鹼性(太陽彈性組織)。
點“咖啡加牛奶” - 先天性或出生後不久出現大量顏色斑點的黃褐色。它們的表面光滑,輪廓通常是橢圓形的。隨著年齡增長,斑點的數量和大小增加。在其他基因皮膚病如結節性硬化症,奧爾布賴特氏病中觀察到多個斑塊是神經纖維瘤病的特徵性標誌,但單個細胞也可能出現在健康個體中。
病理。表皮基底層的過度色素沉著,ADPA陽性黑色素細胞顯示出巨大顆粒(巨大芽胞體)。
貝克爾痣(順式:黑變病neviformny貝克爾) - 局部皮膚損傷,通常在肩帶部表現色素沉著過度飽和褐色,通常與痣內顯著毛症的組合。它是一種發育缺陷,主要在男性中觀察到,在青春期發育出完整的臨床照片,紫外線照射可增強色素沉著。
病理。基底層色素沉著過度,棘皮症和多毛症。通常與下面的平滑肌錯構瘤相結合,描述了痣區域中膠原纖維的變化,這就有理由認為它是類器官痣。
色素沉著過度次要字段顯示在主形態元件皮疹 - 丘疹,小瘤,水皰,膿皰,以及次級元件 - 糜爛和潰瘍損傷後急性或慢性炎症。這種色素沉著是基於表皮基底層細胞和黑素細胞中色素的量增加,在炎症消失後仍然存在。
病理。注意到底層中顏料含量的增加,其厚度取決於前者元素的性質可能不同。
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