皮膚血管炎

血管炎（同義詞：脈管炎皮膚） - 皮膚疾病在臨床和病理圖片原始和領先元件是不同口徑的血管壁的皮膚的非特異性炎症。

原因 皮膚血管炎

原因和血管炎發病機制尚不清楚，直到最後，它被認為疾病是polyetiological。一個重要因素是慢性感染，扁桃體炎，鼻竇炎，靜脈炎，附件炎等人的發展。其中傳染性病原體是必不可少的鏈球菌和葡萄球菌，病毒，結核分枝桿菌，致病性真菌（念珠菌屬，發癬菌mentagraphytes）的一些物種。如今更普遍的理論immunnokompleksnogo發生脈管炎連接它們的外觀與血液沉澱免疫複合物的血管壁的破壞作用。這可以通過檢測血管炎患者新鮮病變中的免疫球蛋白和補體來證實。抗原的角色可以執行一個或其它微生物劑，藥物，它自己的改變的蛋白質。在血管炎是內分泌系統疾病，代謝性疾病，慢性中毒，身心緊張，並且t的發病很重要的。D.

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風險因素

皮膚皮膚的變化主要是涉及血管壁（血管炎）的各種起源的炎症反應的結果。不同口徑的血管參與炎症過程：小（毛細血管），中等，大肌肉，肌肉彈性和彈性類型。在眾多血管炎的致病因素中，細菌抗原，藥物，自身抗原，食物和腫瘤抗原是最重要的。最常見的是，血管炎以免疫紊亂為基礎，以即刻型和延遲型超敏反應及其組合的形式發展，這可能導致各種臨床和組織學模式。

對於直接型超敏反應，血管組織滲透性急劇表達，因此炎症焦點中的血管壁浸漬有蛋白質流體，有時會發生纖維蛋白樣變化; 浸潤主要由嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞組成。在遲髮型超敏反應中脫穎而出細胞增殖的變化，炎症和免疫性質由此通過在微脈管系統細胞質和免疫複合物的細胞浸潤的血管的存在確認。

組織反應大多根據Arthus和Sanarelli-Schwartzmann現象的類型進行。在患者皮膚顯示免疫複合物中觀察到陽性樣品的各種變應原，在細胞和體液免疫的變化以及反應疾病，鏈球菌抗原。檢測對球菌菌群，藥物，特別是抗生素，磺胺類藥物，鎮痛藥的過敏性。促進變應性血管的發展進程的因素是低體溫，內分泌紊亂（糖尿病），神經營養性疾病，內臟器官（肝臟疾病）的病理學和中毒等功效。

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發病

通常皮膚的表皮和附屬物沒有任何特徵。注意到小血管的局灶病變，主要是毛細血管; 在受累血管的腔內 - 一組分段的白細胞，血管壁的破壞以及後者的細胞浸潤以及鄰近的組織。浸潤由分段的嗜中性粒細胞，巨噬細胞，淋巴細胞和漿細胞組成。在某些地方，多個微血栓是清晰可辨的。在更嚴重的情況下（存在結節）小動脈受到影響。

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症狀 皮膚血管炎

血管炎的臨床表現極其多樣。臨床上有許多共同的跡象將這種多形性皮膚病聯合起來：

• 炎症性質的變化;
• 皮疹有浮腫，出血，壞死的傾向;
• 失敗的對稱性;
• 形態元素的多態性（它們通常具有進化特徵）：
• 下肢優先定位;
• 伴隨血管，過敏性，風濕性，自身免疫和其他全身性疾病的存在;
• 血管炎與既往感染或藥物不耐受的關係;
• 急性或週期性加重電流。

Shenlaine-Genocha出血性血管炎

區分皮膚，腹部，關節，壞死，暴髮型出血性血管炎。

當被調用時可觸知的紫癜皮膚標記形式鉤的外觀 - 各種尺寸的水腫性出血點，通常定位於所述後腿腳容易地確定不僅在視覺上，而且還通過觸診，它從其它紫色的區別。在出血性脈管炎初始皮疹是類似於水泡，從而迅速轉化為出血性皮疹水腫炎性補丁。用的炎症現象紫色和瘀斑出血形成氣泡，這是本深糜爛或潰瘍的開口後形成的背景生長。皮疹通常伴隨下肢的光水腫。也下肢出血點也可以設置在大腿，臀部，軀幹和口腔和咽的粘膜。

以腹部形式記錄腸道的腹膜或粘膜上的皮疹。皮疹並不總是先於胃腸道症狀。同時，觀察到嘔吐，腹部疼痛，觸診時的緊張和壓痛。從腎臟也可以注意到不同程度的各種病理現象：從短期不穩定性微量血尿和蛋白尿到明顯的瀰漫性腎損傷。

關節形狀的特徵是在皮疹之前或之後發生關節改變和疼痛。有一個大的（膝關節和踝關節）關節，其中有腫脹和壓痛，持續數週。受影響關節上的皮膚顏色變化，呈綠黃色。

壞死性血管炎的特徵是出現多個多形性爆發。同時有小斑點，結節和水泡充滿漿液性或出血性滲出物出現壞死的皮膚損傷，潰瘍和出血性痂皮。病灶灶通常位於脛骨下三分之一處，腳踝處以及腳後部。在疾病開始時，主要因素是出血點。在此期間，注意到瘙癢和灼痛。然後污漬迅速增大，並通過濕壞死暴露於表面。壞死性潰瘍可以有不同的大小和深度，甚至可以達到骨膜。此類潰瘍長期存在並轉化為營養性潰瘍。主觀上，患者抱怨疼痛。

形式

沒有公認的過敏性血管炎分類。根據ST的分類。帕夫洛娃和OK Shaposhnikov（1974年），皮膚血管炎分別血管病變的深度，分為淺表和深部。甲淺表血管炎主要影響皮膚淺表血管網（過敏性皮膚血管炎Ruiter，出血性脈管炎性紫癜，出血性mikrobid米歇爾快門，壞死性血管炎性多動脈炎維特-Dyumlinga，彌散性血管炎allergoidny Roskama）。

深部血管炎包括皮膚結節性動脈炎，急性和慢性結節性紅斑。後者包括結節性血管炎蒙哥馬利奧利薩巴爾克拉，遊走性結節性紅斑Befverstedta和亞急性洄游皮下組織比拉諾瓦皮尼奧拉。

NE Arigin（1980）過敏性血管分為兩個主要的組：急性和慢性，漸進。第一組包括筆者變應性血管可逆免疫疾病，發生一次以上，但復發是可能的而不進展（感染，藥物過敏和過敏trofoallergenam）。所述第二組與過程，這是基於硬可逆的或不可逆的免疫疾病的進展，其特徵在於慢性復發過程。這些包括與膠原性疾病過敏性血管炎（風濕病，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡，系統性硬化），全身性血管炎，血管炎或免疫疾病（動脈周圍炎性多動脈炎，韋格納肉芽腫病，血栓閉塞性脈管炎，過敏性紫癜等人）中。

血管炎WM Sams（1986）的分類基於病因學原理。作者確定了以下幾組：

1. 白細胞碎屑性血管炎，包括白細胞碎屑性血管炎; 蕁尿素（hypocomplexemic）血管炎，基本混合冷球蛋白血症; 瓦爾登斯特倫高球蛋白血症; 推測可能為特殊類型的紅斑 - 多形性滲出性紅斑和苔蘚性苔蘚樣病變;
2. 風濕性血管炎，伴有系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，皮肌炎;
3. 過敏性肉芽腫性血管炎形式的肉芽腫性血管炎，面部肉芽腫，韋格納肉芽腫，環狀肉芽腫，類脂性壞死，風濕性結節;
4. 結節性動脈炎（經典型和皮膚型）;
5. 鉅細胞動脈炎（顳動脈炎，風濕性多肌痛，Takayasu病）。

遠離患者總是可觀察的病理過程的表現與對應於特定鼻科單位的皮膚血管炎的一種或另一種變體相對應。這是由於這樣的事實，即在疾病的不同階段臨床圖片可能會改變，症狀表現為另一種形式的特徵。另外，臨床圖片取決於患者的個體反應。在這方面，我們認為隔離個別鼻炎形式的過敏性血管炎主要是有條件的。另外，這一點由個體形式的變應性血管炎的發病機制和形態表現非常相似的事實所證實。過敏性皮膚血管炎的一些作者介紹了術語壞死性血管炎。

目前，皮膚血管炎組有幾十種皮膚病。他們中的大多數具有臨床和形態學相似性。在這方面，皮膚血管炎沒有單一的臨床或病理形態學分類。

血管炎分類。大多數皮膚科醫生根據病變的深度將皮膚血管炎分為以下幾種臨床形式：

• 真皮血管炎（多形性皮膚和冰柱，紫色色素慢性）;
• 皮膚 - 皮下血管炎（levido-angiitis）;
• 皮下血管炎（節節性血管炎）。

這些臨床形式又分為許多類型和亞型。

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鑑別診斷

所述疾病必須從感染性疾病（麻疹，流感等），肝臟疾病，糖尿病，高血壓，維生素缺乏症C和PP，以及不同於其它形式的血管炎（出血性leykoplastichesky微生物，過敏性動脈Verlgofa疾病和其它出血性病變區分開。 ），多形性滲出性紅斑。

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治療 皮膚血管炎

臥床休息和飲食是必要的。在傳染源存在的情況下，開具抗生素。推薦使用抗組胺藥，增敏劑，修復性血管壁（ascorutin，菸酸）藥物。在貧血的情況下 - 輸血。在嚴重情況下，內部施用小劑量或中等劑量的糖皮質激素。抗瘧藥和非甾體類抗炎藥可能有效。

在免疫修復藥物中，蛋黃開處方（15-20次，每天2次），這增加了身體的非特異性抗性和內源性干擾素的產生。

外部治療取決於皮膚病理過程的階段。對於腐蝕性和潰瘍性病變，消毒劑溶液以乳液，潮濕敷料的形式處方; 酶製劑（胰蛋白酶，化學胰蛋白酶）去除壞死組織。清潔潰瘍後，應用上皮劑，皮質類固醇。氦氖激光提供了良好的效果。