兒童炎症性腸病

炎症性腸病是以腸壁非特異性免疫炎症為特徵的一組疾病，是淺表性或透壁性的。目前，炎症性腸病包括以下幾種疾病：

• 非特異性潰瘍性結腸炎（NNC）;
• 克羅恩氏病;
• 不可分化的結腸炎。

另請參閱：成人炎症性腸病

潰瘍性結腸炎 - 一種慢性疾病，其中瀰漫性炎症在粘膜內的局部（在少層podslizistyi穿透）僅影響在不同程度大腸。

克羅恩病（腸肉芽腫病，回腸炎終端） - 慢性復發性疾病，其特徵在於透肉芽腫性炎症各種胃腸道節段性病變。

流行病學，發病機理，這些疾病的臨床表現有許多共同特徵，在這方面很難在早期階段驗證診斷。在這種情況下，措辭是“不可分化的結腸炎”，意味著慢性腸病，其具有潰瘍性結腸炎和克羅恩氏病的特徵。

該組非感染性小腸結腸炎的包括許多其它疾病：嗜酸性結腸炎，顯微鏡性結腸炎，淋巴細胞性結腸炎，膠原性結腸炎，小腸結腸炎中的全身性疾病。

ICD-10編碼

在第十一節“消化系統疾病”中，突出顯示了K50-K52“非感染性腸炎和結腸炎”區塊，其中包括炎症性腸病的各種變體。

• C50。克羅恩氏病（局限性腸炎）。
• K50.0。小腸克羅恩病。
• K50.1。結腸的克羅恩病。
• K50.8。克羅恩氏病的其他品種。
• K50.9。克羅恩氏病未詳細說明。
• K51。潰瘍性結腸炎。
• K51.0。潰瘍性（慢性）小腸結腸炎。
• K51.1。潰瘍性（慢性）迴腸炎。
• K51.2。潰瘍性（慢性）直腸炎。
• K51.3。潰瘍（慢性）直腸乙狀結腸炎。
• K51.4。結腸的假性大便。
• K51.5。粘膜直腸結腸炎。
• K51.8。其他潰瘍性結腸炎。
• K51.9。潰瘍性結腸炎，未詳細說明。
• K52.9。非傳染性胃腸炎和結腸炎，未詳細說明。

流行病學

非特異性潰瘍性結腸炎的患病率為30-240，克羅恩病 - 每10萬人口10-150，這些疾病不斷“越來越年輕”。在德國，炎症性腸病影響大約20萬人，其中6萬人是兒童和青少年; 每年在兒科實踐中登記約800例炎症性腸病的新病例。

嚴重炎症性腸病的發病率顯著增加，主要是工業化國家的城市人口。發病率為“城市/村莊”的比例為5：1，大部分患病的年輕人（病患的平均年齡為20-40歲），儘管疾病可以在任何年齡開始。兒童炎症性腸病的發病率相當高。

世界不同地區兒童和青少年炎症性腸病的發病率（每10萬名兒童每年）

作者	區域	期	克羅恩氏病	NYAK
Kugathasan el a！，2003	美國威斯康星州	2000- 2001年	4.6	2.4
Dumo C，1999	加拿大多倫多	1991-1996	3.7	2.7
Sawczenko等，2003	英國	1998- 1999年	3.0	2.2
Barton JR等1989年Armitage E.等，1999	蘇格蘭	1981-1992	2.8	1.6
Cosgrove M.等，1996	威爾士	1989- 1993年	3.1	0.7
Gottrand等人，1991	法國。Pas de Calais	1984-1989	2.1	0.5
CMafsdottir EJ，1991	挪威北部	1984-1985	2.5	4.3
Langholz E.等，1997	丹麥，哥本哈根	1962年至1987年	0.2	2.6
Lindberg E.等人，2000	瑞典	1993-1995	1.3	3.2

迄今為止，關於兒童和青少年首次表現炎症性腸病的患者年齡分佈的資料還不夠充分，但有數據顯示，近40％的患者首發症狀發生在10歲以前。

男人和女人生病的頻率相同。世界不同地區炎症性腸病的患病率差異很大。在1960 - 1980年間，大多數流行病學研究記錄了從北向南炎症性腸病的發病率梯度（北部地區的發病率較高）。自90年代以來，注意到梯度的逐漸平滑和向東西方向的位移。根據第一屆國際炎症性腸病大會（2000年馬德里）提供的材料，在未來幾十年，預測東歐炎症性腸病的流行。在大多數國家，潰瘍性結腸炎比克羅恩病多發多次; “NNC /克羅恩氏病”的比例範圍從2：1至8-10：1。在歐洲，克羅恩病的發病率有增加的趨勢。

潰瘍性結腸炎的發病率為22.3，和克羅恩病 - 3.5每10萬病例的人口。從其他國家記錄在俄羅斯，不同的圖中是非常不利的趨勢，包括腸的嚴重形式具有高死亡率的炎性疾病（除了在大多數國家的3倍）的患病率，疾病的晚期診斷（潰瘍性結腸炎的診斷，只有25％病例第一年確立的病例），大量複雜形式的炎症性腸病。隨著診斷的延誤，29％的病例會出現危及生命的並發症。當從表現並發症發生率3年之內建立克羅恩病的診斷有55％在後期診斷 - 的情況下，100％是複雜的過程。

篩查

炎症性腸疾病的篩查是定期檢查對具有炎性腸病，炎性反應的標記物和coprogram指標（白細胞，紅細胞和粘液）（白細胞和外周血白細胞，C反應蛋白的數量）的評估的稱重家族史。

分類

到目前為止，我國普遍認可和認可的克羅恩病和潰瘍性結腸炎分類尚未形成，因此在不同的診所使用工作分類的私人修改。在世界胃腸病學大會上（2005年，蒙特利爾），取代了維也納分類的克羅恩病的國際分類被採納，並被國際上的潰瘍性結腸炎分類所採用。

克羅恩病的國際分類（Montreal World Congress of Gastroenterologists，2005）

標準	指數	澄清
診斷年齡	A1	年輕16歲
	A2	從17歲到40歲
	A3	40歲以上
位置（位置）	L1	回腸炎
	L2	結腸炎
	L3	Ileokolit
	L4	上消化道的孤立病變
目前（行為）	B1	非狹窄，不穿透（炎症）
	В2	Stenoziruyushtee
	VZ	Penetriruûŝee
	P	肛周病變

非特異性潰瘍性結腸炎的國際分類（Montreal World Congress of Gastroenterologists，2005）

標準	指數	抄本	澄清
程度（程度）	E1	潰瘍性直腸炎	病變位於直腸乙狀結腸過渡的遠端
	Е2	左側（遠端）潰瘍性結腸炎	病灶位於脾角的遠端
	EZ	常見的潰瘍性結腸炎（結腸炎）	整個大腸受到影響（脾臟角度附近的炎症）
嚴重性（嚴重性）	SO	臨床緩解	沒有症狀
	與	易	大便4次，少見（有或無血）; 沒有全身症狀; 急性期蛋白質的正常濃度
	S2	Srednetyazholy	一天大便4次以上，全身中毒症狀最輕
	S3	重	大便次數每天6次或更多，混合血液; 90分鐘以上的心率; 溫度37.5℃或更高; 血紅蛋白105 g / l或更少; ESR 30毫米/小時以上

炎症性腸病的病因尚未完全了解。根據現代觀念，炎症性腸病是多因素疾病，在發病機制中，遺傳易感性，免疫調節障礙和自身免疫成分的影響是可能的。病理學的核心是免疫機制的損害，但引發這些變化的抗原未被鑑定。絕對沒有學過。根據現代觀念，炎症性腸病是多因素疾病，在發病機制中，遺傳易感性，免疫調節障礙和自身免疫成分的影響是可能的。病理學的核心是免疫機制的損害，但引發這些變化的抗原未被鑑定。這些藥物的作用可被細菌抗原及其毒素，自身抗原所要求。次級效應器機制導致身體對抗原刺激的免疫應答的逆轉以及腸道壁或粘膜中非特異性免疫炎症的發展。

炎症性腸病的臨床症狀可分為幾個主要綜合徵：

• 腸綜合徵;
• 腸道外變化綜合徵;
• 內毒素血症綜合徵;
• 代謝紊亂綜合徵。

兒童炎症性腸病的診斷基於臨床，實驗室，X線 - 內鏡和組織學標誌。要研究的實驗室指標對於評估主要過程的嚴重程度和鑑別診斷都是必要的。在血液檢查中，可檢測到由於鐵和葉酸缺乏引起的貧血，血小板增多，ESR增加和急性期蛋白質含量。由於長期疾病，蛋白質損失和吸收不良會導致低蛋白血症，缺乏維生素，電解質和微量元素。

兒童炎症性腸病的治療與成人相似，應符合循證醫學的現代原則。治療炎症性腸病的策略僅在個體劑量和其他限制方面與成人不同。迄今為止，已發表的對照研究相對較少，治療兒童炎症性腸病的策略是基於成人治療獲得的結果。根據體重計算劑量，但甲氨蝶呤除外，劑量根據體表面積計算。最大劑量對應於成人的推薦劑量。

治療目標

實現緩解，使身體和神經心理髮展符合年齡標準，防止不必要的副作用和並發症。

藥物治療

藥物既可以用作單一療法。並根據個人需要進行各種組合。它被示出全身性糖皮質激素和5-氨基水楊酸（5-ASA）或salazosulfapiridina製劑的共施用已特別的優勢相比單一療法的糖皮質激素。

展望

的不利大多數形式炎性腸病的，尤其是在複雜的接合的情況下，預後（潰瘍性結腸炎 - 結腸，胃腸道出血，敗血症，血栓形成和栓塞，結腸癌，克羅恩氏病的毒性擴張或穿孔 - 狹窄和狹窄，瘺，膿腫，血栓形成和血栓栓塞，結腸癌）。

預防

炎症性腸病發展的原因尚不清楚，因此尚未制定具體的預防措施。預防措施旨在通過使用足量的膳食纖維和必需物質，促進健康的生活方式，與有害習慣作鬥爭，預防壓力並引入合理的營養。

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