瞳孔反應

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光反射

光反射由視網膜光感受器和4個神經元介導。

1. 第一個神經元（感覺）將每個視網膜連接到上丘水平的兩個前中腦核。在顳葉視網膜中產生的脈衝由未交叉的纖維（同側光學路徑）進行，其在同側和視網膜核心中終止。
2. 第二個神經元（插入）將每個前體核連接到Edinger-Weslphal核。單眼光刺激引起瞳孔的雙側對稱收縮。對插入神經元的損傷導致反應在神經梅毒和神經瘤中與光和近距離的解離。
3. 第三個神經元（神經節前運動）將Edinger-Westphal的核心與睫狀結連接起來。副交感神經纖維作為動眼神經的一部分進入其下部分支，到達睫狀體。
4. 第四神經元（節後運動）離開睫狀體並通過短睫狀神經支配瞳孔的括約肌。睫狀體位於眼睛後面的肌肉錐中。不同的纖維穿過睫狀體，但只有副交感神經在其中形成突觸。

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近似反射

當從遠處的物體到近物體觀察時，激活近似的反射（synkinesia，而不是真實的反射）。包括住宿，收斂和瞳孔縮小。視覺對於反射近似不是必需的，並且沒有臨床條件存在光反射但是沒有近似的反射。儘管接近反射和光反射的最終路徑是相同的（即，動眼神經，睫狀體，短睫狀神經），但接近反射的中心還不是很清楚。可能有兩種亞核影響：額葉和枕葉。反射到近似的中腦中心可能位於腹側，而這是為什麼壓縮病變，如松果體，優先影響光反射的背側插入神經元，使腹側纖維保留到最後。

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學生的同情神經支配

交感神經支配包括3個神經元：

1. 第一級神經元（中央）從下丘腦後部開始，沿著腦幹下降，不交叉，直到它終止於C8和T2之間脊髓外側中間物質的ciliiospinal中心Budge。
2. 二階神經元（節前神經元）從ciliospial中心到上頸節。在途中，它與頂端胸膜密切相關，它可能受到支氣管肺癌（Pancoasl腫瘤）或頸部手術的影響。
3. 在進入海綿狀突觸之前，三階神經元（節後）沿著頸內動脈上升，在那裡它連接到三叉神經的眼分支。交感神經纖維通過鼻睫神經和長睫狀神經到達睫狀體和瞳孔擴張器。

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傳入瞳孔缺陷

絕對傳入瞳孔缺陷

絕對傳入性瞳孔缺損（amarotic pupil）是由視神經完全損傷引起的，其特徵如下：

• 受影響側的眼睛是盲目的。兩個學生的大小相同。在受影響的眼睛的光刺激期間，瞳孔都沒有反應，但是當刺激正常眼睛時，兩個瞳孔都正常反應。雙眼的近似反射是正常的。

相對傳入性瞳孔缺陷

相對傳入性瞳孔缺損（Marcus Gunn瞳孔）是由視神經損傷不完全或視網膜嚴重損傷引起的，但不是由白內障引起的。臨床表現類似於神經瞳孔，但較輕。因此，瞳孔對患者眼睛的刺激反應緩慢，而正常的瞳孔仍然活著。通過“擺動手電筒”的測試強調了雙眼瞳孔反應的區別，其中光源從一隻眼睛轉移到另一隻眼睛並且向後，依次刺激每隻眼睛。首先，刺激正常眼睛，引起兩個瞳孔的收縮。當光線轉移到眼睛疼痛時，兩個瞳孔都會擴張而不是縮小。瞳孔響應於光照的這種矛盾的擴張是因為由正常眼睛的光的拒絕引起的擴張超過了由眼睛疼痛刺激引起的變窄。

當傳入（感覺）病變瞳孔具有相同的大小時。Anisocoria（不等瞳孔大小）是傳出（運動）神經，虹膜或瞳孔肌肉損傷的結果。

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瞳孔反射與光和短距離的分離

對光的反射不存在或無光澤，但對近似的反應是正常的。

瞳孔反射分解為輕微和短距離的原因

單方面的

• 感情缺陷
• 婊子阿迪
• 帶狀皰疹眼科
• 異常再生 oculomotorius

雙面

• 神經梅毒
• 1型糖尿病
• 肌強直性營養不良
• 背部中腦綜合徵Parinaud
• 家族性澱粉樣變性
• zncefalit
• 慢性酒精中毒

症狀

• 由於Muller的肌肉無力，中度下垂（通常1-2毫米）。
• 由於下t肌的無力，下眼瞼略微抬高。
• Mioz由於瞳孔括約肌的無阻礙作用，隨著瞳孔Hörner不會像配對一樣擴張，在低光下增加的瞳孔不均。
• 對光的正常反應和近似，
• 減少出汗是同側的，但僅在病變低於上頸節的情況下，因為支配面部皮膚的纖維沿著頸外動脈行進。
• 如果病變是先天性的或已經存在很長時間，則可以看到減色異色症（不同顏色的虹膜 - 霍納的瞳孔較輕）。
• 瞳孔緩慢擴張。
• 不太重要的症狀：調節過度活躍，眼睛張力減退和結膜充血。

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瞳孔ArgyllRobertson

稱為神經梅毒，其特徵如下：

• 表現形式通常是雙邊的，但不對稱。
• 學生身材矮小，形狀不規則。
• 反應與光的解離和近似。
• 學生很難擴展。

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婊子阿迪

Adie（強直）的瞳孔是由瞳孔括約肌和睫狀肌的節後去神經支配引起的，可能是由於病毒感染。80％的病例通常發生在年輕和單側。

症狀

• 瞳孔均勻加寬。
• 對光的反射是不存在或昏昏欲睡的，並且與瞳孔邊緣的蠕蟲狀運動相結合，在裂隙燈中可見。
• 在接近物體時，瞳孔響應緩慢，隨後的擴張也很慢。
• 住宿可能表現出類似的緊張性。因此，在固定在近物體上之後，重新聚焦在遠處物體上的時間（睫狀肌的鬆弛）增加。
• 經過很長一段時間，瞳孔可能會變小（“小老阿迪”）。

在某些情況下伴隨的是深腱反射（Holmes-Adie綜合徵）和自主神經功能障礙的減弱。

藥理試驗。如果將2.5％的mecholil或0.125％的毛果芸香鹼滴注到雙眼中，則正常的瞳孔不會變窄，並且受影響的瞳孔會因去神經過敏而變窄。一些糖尿病患者也會有這種反應，而在健康人群中，兩個學生都很少收縮。

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交感神經麻痺（Horner綜合徵，Horner's）

霍納綜合徵的原因

中央（一級神經元）

• 腦幹病變（血管，腫瘤，脫髓鞘）
• 脊髓空洞症
• 交替綜合症Wallenberg
• 脊柱腫瘤

神經節前（二階神經元）

• pancoast腫瘤
• 頸動脈和主動脈瘤和分層
• 頸部疾病（腺體，創傷，術後）

節後（三階神經元）

• 叢集性頭痛（偏頭痛神經痛）
• 頸內動脈束
• 鼻咽腫瘤
• 中耳炎
• 海綿竇腫瘤

藥理試驗

用可卡因確認診斷。羥基安非他明（paredria）用於區分神經節前病變和節後病變。腎上腺素可用於評估去神經超敏反應。

可卡因4％被滴入雙眼。

• 結果：正常的瞳孔擴大，霍納的瞳孔沒有。
• 說明：通過節後交感神經末梢分離的去甲腎上腺素被重新捕獲，其作用結束。可卡因阻止再攝取，因此去甲腎上腺素積聚並導致瞳孔擴張。由於霍納氏綜合症，去甲腎上腺素不會被釋放，因此可卡因不起作用。因此，可卡因證實了霍納綜合徵的診斷。

將羥基安非他明1％滴入雙眼中。

• 結果：在節前病變中，兩個瞳孔都會擴張，而在節後瞳孔中，Horner不會擴張。（該測試在可卡因的影響已經過去的第二天進行。）
• 說明：羥基苯丙胺可增加神經節後神經末梢釋放的去甲腎上腺素。如果這個神經元是完整的（一階或二階神經元的病變，以及正常的眼睛），NA將被釋放並且瞳孔將擴張。隨著神經元失敗的三階（節後）擴張不可能，因為 神經元被破壞了。

將腎上腺素1：1000滴入雙眼中。

• 結果：在節前病變中，沒有瞳孔會擴張，因為腎上腺素會因單氨基氧化酶迅速崩潰; 由於腎上腺素不會因缺乏單胺氧化酶而崩潰，因此隨著神經節後病變，霍納的瞳孔會擴張，上瞼下垂可能暫時減少。
• 說明：缺乏運動神經支配的肌肉對運動神經遞質釋放的興奮性神經遞質更敏感。在Horner綜合徵中，瞳孔擴張器肌肉對腎上腺素能神經遞質也表現出“去神經過敏”，因此腎上腺素即使在低濃度下也會引起Horner瞳孔明顯擴張。

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