瞳孔障礙和反射消失

當鑑別患者瞳孔的擾動如在寬度變化，瞳孔的形狀，它們的光響應並與住宿接軌結合深反射的沉澱與肢體（至少 - 跟腱反射）通常被懷疑神經梅毒。然而，至少有四個其他病理情況應該銘記在這張臨床圖片的存在。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

瞳孔障礙的主要原因：

1. 埃迪綜合症。
2. Spinnayasuhotka（Tabes dorsalis）。
3. 糖尿病性多神經病。
4. 脊髓聯合變性（索性髓細胞病）。

埃迪綜合症

完全性埃迪綜合徵包括：瞳孔中度擴張，幾乎完全缺乏光反應或適應性調節和無跟腱反射。有時膝關節反射也會退出，罕見情況下有完全反射。不存在敏感的干擾，對促進和敏感的神經進行速度不會改變。患者抱怨明亮光線（太陽）的致盲效應以及在近距離檢查小物體時圖像模糊。在檢查時，學生在直接照明和住宿融合期間缺乏階段性的縮小。需要進行藥理學測試以確認受累肌肉（縮小瞳孔的肌肉）的副交感神經去神經支配感覺過敏。

對於是否稱此病為一種疾病存在分歧。除上述症狀外，病情不會對病人造成任何傷害，也沒有其他症狀或疼痛表現。Eddie綜合徵不需要治療，除了建議戴太陽鏡。

描述了Eddie綜合徵的部分變體（瞳孔障礙無無反射，無反射無瞳孔障礙）。有Edie綜合徵的遺傳形式。

為了排除神經梅毒，陰性血清學結果就足夠了。

Spinnayasuhotka（Tabes dorsalis）

在脊髓中，受影響的瞳孔直徑減小並且形狀不規則。由於這個瞳孔對光的反應完全沒有，對調節和收斂的反應完全保留下來（Ardzhil-Robertson的學生）。通常情況下，埃迪氏綜合徵的另一個區別是雙眼的參與。從侵犯深靈敏度和姿勢的意義上說，這表現在動態感覺性共濟失調（無視力上行走時共濟失調增益控制）的形式中，違反了振動和疼痛敏感性的前 - Arefleksiya與所述敏感球體多種病症組合。痛苦的刺激常常被認為具有相當大的延遲。神經傳導速度沒有改變。

糖尿病性多神經病

周圍神經病理學的最常見形式是糖尿病性多發性神經病。即使患者對運動和敏感功能受損沒有任何抱怨，也不存在跟腱反射和振動敏感性下降，這是一種非常普遍的現象。通常涉及自主神經系統; 她的痛苦的臨床表現往往是瞳孔縮小，對光線和收斂的反應遲鈍，不完全反應，這將這些瞳孔障礙與Argyll-Robertson的症狀區分開來。神經傳導速度的研究總是存在差異 - 沿運動和（或）敏感纖維的運動速度降低。誘發電位研究中可能偏差的嚴重程度取決於外周神經的興趣程度。

脊髓聯合變性（索性髓細胞病）

在本章中，最有意思的是50％的維生素B12缺乏症患者，這些患者不會引起跟腱反射。典型的投訴是感覺異常，並且違反由脊髓後柱介導的那些類型的敏感性。

通常兩個學生的光化學保持縮小。當研究沿神經傳導的速率時，會揭示運動和敏感纖維激發的延遲。體感誘發電位註冊過程中檢測到的偏差嚴重程度和反映後柱興趣的程度明顯大於可歸因於末梢神經受累的偏差程度。這特別適用於來自脛前神經和腓腸神經的誘發電位。自然，對梅毒感染存在的血清學測試是否定的。

當出現足部癱瘓的跡象時，診斷不會造成困難; 約有50％的病例出現這種情況。很明顯，對於積極的診斷，有必要證明在腸道中維生素B12的吸收受到侵犯。