瞳孔反應的紊亂

正常的瞳孔總是對光（直接友好的反應）和收斂作出反應。

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侵犯瞳孔反應的原因是：

1. 視神經損害。視而不見不直接回應光在其隔離的光，因而沒有減少括約肌友好的另一只眼睛，但視而不見響應友好的反應，如果神經III完好，如果另一只眼和視神經受損。
2. 動眼神經的病變。由於瞳孔括約肌癱瘓，對III型神經造成損傷時，受影響側缺乏對光線直接友好的反應，但在對側保留直接友好的反應。
3. 其他原因是：
   • 埃迪綜合症。
   • 應當指出的一種特殊類型的瞳孔干擾時有瞳孔反射的麻痺缺乏反應於光的，但對收斂所存儲的響應。神經梅毒，艾迪綜合徵，糖尿病，松果體瘤，病理再生動眼神經，腦炎，多發性硬化，眼皰疹，眼外傷，營養不良性肌強直，pandizavtonomiya（家族性植物神經功能紊亂萊利-Day綜合徵）綜合徵的損傷後：該病理學在各種狀態中所述費，I型HMSN（進行性神經性腓骨肌萎縮症）。

昏迷患者的一些瞳孔現象

瞳孔對光線的形狀，大小，對稱性和反應反映了昏迷患者腦幹口腔部分的狀態和第三條神經的功能。瞳孔對光線的反應對大腦這一區域的結構損傷非常敏感，但同時對代謝紊亂非常敏感。違反這種反射，特別是當它是單側時，是最重要的標誌，它使我們能夠將代謝昏迷與由腦結構損傷引起的昏迷狀況區分開來。

1. 通常，昏迷狀態下患者的小型，反應良好的學生（“間腦瞳孔”）通常會說明昏迷的代謝性質。
2. 瞳孔縮小和無汗gemitipu（霍納綜合徵），同側腦損傷的外觀反映在這一側的參與下丘腦和通常與導致昏迷幕上本體方法初期transtentorialnogo症的第一個跡象。
3. 平均瞳孔大小（5-6毫米）與他們的大小（hippus）的自發alpha-cillations變得更加寬廣與掐在脖子上（纖毛運動反射）。這種現象反映了對中腦或地區的損害。
4. 明顯的雙側瞳孔縮小（“點”瞳孔）並且無法引起其對光的反應，這是變異體橋（和小腦）覆蓋的主要病變的特徵。
5. 霍納綜合徵，同側腦損傷可能反映在腦橋的側面的病理過程中，延髓腹外側和頸脊髓切片上的同一側的側面上。
6. 瞳孔對光線遲鈍或對瞳孔廣泛擴張（7-8毫米）的反應遲鈍是由於交感神經通路的保存（和黃的瞳孔）。在這種情況下，瞳孔的橢圓形狀是由瞳孔括約肌的不均勻癱瘓造成的，這導致了瞳孔擴張器的偏心對抗效應。這種現像說明在第三神經的組成中到達瞳孔括約肌的副交感神經纖維的外周損傷。
7. 對中等程度的直接損傷（腫瘤，出血，梗塞）可以觀察到固定的，無反應的中等瞳孔的瞳孔。動眼神經在其原子核之間的失敗導致眼肌麻痺。III神經的這種癱瘓通常是雙側的，與其通常一方面發生的周圍性癱瘓相反。 

瞳孔反應的紊亂

1. 瞳孔對光線的反應，收斂和調節的同時擾動在臨床上表現為散瞳。如果單方面失敗，則不會對受影響的一方產生反應（直接和友善）。瞳孔的這種不動性被稱為內部眼肌麻痺。這種反應是由Yakubovich-Edinger-Westphal核的副交感神經瞳孔神經支配引起的，在眼球中是由其外周纖維引起的。這種類型的瞳孔反應受損可見於腦膜炎，多發性硬化，酒精中毒，神經梅毒，腦血管疾病，頭部創傷。
2. 違反對光的友好反應表現為瘧原蟲，在受影響的一側散瞳。在完整的眼睛裡，直接的反應被維持並被友善的反應所削弱。在生病的眼睛裡，沒有直接的反應，但友好的反應被保留下來。瞳孔直接和友好反應之間這種分離的原因是在視覺纖維穿過之前對視網膜或視神經的損傷。
3. 光通過雙邊失明檢測到瞳孔的Amavroticheskaya不動。在這種情況下，瞳孔的光線直接和友好反應是不存在，並且會聚和調節被維持。Amavroticheskaya瞳孔反射消失雙側病變引起的視覺通路從視網膜到初級視覺中心，包容性。在箱子皮質盲或與從外曲軸和枕頭丘腦到枕骨視覺中心，響應於光，直接和友好延伸的中央視覺通路的兩側病變，完整地保留下來，因為傳入光纖的前端丘。因此，這種現象（amavroticheskaya固定性瞳孔）表示在雙向視覺通路本地化過程轉移到初級視覺中樞，而雙邊失明直養護和友好反應瞳孔總是礱擊敗這些中心上方視覺通路。
4. 瞳孔的語法反應包括兩個瞳孔僅在視網膜功能一半被照亮時才收縮; 當同一半的視網膜被照亮時，瞳孔不會收縮。瞳孔，直接和友好，由於視束或帶前丘皮層下視覺中心的失敗，和交叉並neperekreshchennymi纖維視交叉的這種反應。臨床上幾乎總是伴有偏盲。
5. 瞳孔的虛弱反應表現為快速疲勞，甚至在重複曝光下完全停止收縮。在感染性，軀體性，神經疾病和中毒方面有這樣的反應。
6. 瞳孔的矛盾反應是，當光線暴露時，瞳孔變寬，在黑暗中變窄。它很少發生，主要是歇斯底里，仍然在背部切割，侮辱。
7. 隨著瞳孔對光的反應增加，對光的反應比正常情況更加活躍。有時會發生輕度腦震盪，精神病，過敏性疾病（Quincke水腫，支氣管哮喘，蕁麻疹）。
8. 瞳孔的強烈反應包括瞳孔在光照變窄後非常緩慢的擴張。這種反應是由副交感神經瞳孔傳出纖維興奮性增加引起的，主要在酒精中毒中觀察到。
9. 瞳孔的強直性肌反應（pupillotoniya），瞳孔障礙如艾迪可發生在糖尿病，酒精中毒，腳氣病，格林 - 巴利綜合徵，周圍植物神經紊亂，類風濕性關節炎。
10. Argyle Robertson類型的瞳孔障礙。臨床圖片綜合徵阿蓋爾羅伯遜，其特異於神經系統的梅毒的損害，包括白天這樣的特徵如瞳孔縮小，小瞳孔不等，對光沒有反應，瞳孔變形片面性紊亂常數瞳孔大小，缺乏阿托品，毛果芸香鹼和可卡因的作用。類似的圖像的瞳孔病症可在許多疾病中觀察到：糖尿病，多發性硬化，酒精中毒，腦出血，腦膜炎，亨廷頓氏病，松果體瘤，眼部肌肉麻痺後異常恢復，肌強直性營養不良，澱粉樣變性，綜合徵帕林Myunhmeyera（血管炎，這是肌肉間質水腫和結締組織和鈣化的後續增殖），感覺神經病丹尼的基礎 - 布朗（先天性無疼痛的 第靈敏度，沒有瞳孔光，出汗的反應，血壓上升和增加的心臟速率時強烈疼痛刺激），pandizavtonomii，家族性自主神經機能異常賴利 - 戴伊，綜合徵費舍爾（一個完整的眼肌麻痺和共濟失調與本體反射的減少的急性發展），該疾病夏科 - 馬里 - 就是這樣。在這些情況下，阿蓋爾羅伯遜綜合徵稱為非特異性。
11. 前庭瞳孔反應。一個偉大的診斷和預後價值是研究昏迷狀態的學生。由於意識深度喪失，嚴重休克，昏迷，瞳孔反應消失或急劇減少。在臨死之前，大多數情況下，學生的人數會急劇縮小。如果處於昏迷狀態，瞳孔縮小逐漸被進行性瞳孔放大所代替，並且瞳孔對光線的反應不存在，那麼這些變化表明死亡的接近程度。

以下是與副交感神經功能受損相關的瞳孔障礙。

1. 在正常情況下對光線和瞳孔大小的反應取決於至少一隻眼睛有足夠的光線接收。在一個完全盲目的眼睛裡，對光線沒有直接的反應，但是瞳孔的尺寸與完整眼睛的一樣。在對雙眼完全失明的情況下，當從外側膝狀體前部區域損傷時，瞳孔保持放大，不對光作出反應。然而，如果雙側失明是由枕葉皮層破壞引起的，那麼光瞳孔反射就會被保留下來。因此，可能會遇到完全失明的瞳孔對光線反應正常的患者。

病變視網膜，視神經，視交叉，視束，在MS視神經炎導致系統傳入瞳孔光反射，這導致瞳孔反應，被稱為光瞳馬庫斯耿氏的破壞的功能的某些變化。通常情況下，瞳孔反應明亮的光線迅速收縮。在這裡，反應較慢，不完整的，短，以使學生可以立即開始擴大。瞳孔的原因的病理反應是減少提供在受影響一側的光反射的纖維的數目。

2. 一個視覺障礙的失敗不會導致瞳孔大小的變化，這是由於在對面保存了光反射。在這種情況下，視網膜完整部分的照明會給瞳孔對光線的反應更明顯。這稱為韋尼克的瞳孔反應。由於光在眼內的散射，導致這種反應非常困難。
3. 中腦（四極結節前區）的病理過程可影響瞳孔對跨越大腦導水管的光線反射弧的反射弧。瞳孔擴大，對光線沒有反應。通常這與眼球向上運動的缺失或限制（眼睛的垂直癱瘓）相結合，並被稱為Parino綜合徵。
4. Argyle羅伯遜綜合症。
5. 隨著第三對顱神經完全失敗，由於缺乏副交感神經影響和持續的交感神經活動，瞳孔擴張。在這種情況下，檢測眼睛的運動系統的損傷跡象，下垂，眼球在下側方向上的偏離。嚴重病變的原因可能是頸動脈動脈瘤，小腦幕疝，進行性過程，Tolosa-Hunt綜合徵。在5％的糖尿病患者中，有一個孤立的III顱神經病變，因此瞳孔常常保持不變。
6. Epidi綜合徵（膀胱膨出） - 睫狀神經節神經細胞變性。瞳孔對光線的反應有所損失或減弱，並且對近處凝視的設定作出了保守的反應。病變的片面性，瞳孔擴張，變形是特徵。這種現像是由於瞳孔在會聚過程中收斂非常緩慢，並且在會聚停止後非常緩慢地返回（有時僅2-3分鐘）原始大小。瞳孔的大小是可變的，並且整天都在變化。此外，瞳孔放大可以通過病人在黑暗中長時間停留來實現。瞳孔對植物性物質的敏感性增加（阿托品急劇增加，毛果芸香鹼急劇縮小）。

在60-80％的病例中檢測到括約肌對膽鹼能藥物的超敏反應。90％的患有Eidi強直性瞳孔的患者肌腱反射減弱或消失。反射的這種弱化是常見的，捕捉上肢和下肢。在50％的病例中，觀察到雙側對稱損傷。為什麼肌腱反射在Adi綜合徵中被削弱尚不清楚。提議的共同多神經病的假說無感覺障礙，脊神經節，肌病的一個特殊形式的，在突觸脊髓神經傳遞的缺陷的纖維變性。該病的平均年齡是32歲。女性更常見。最常見的抱怨，除了anisocoria之外，是在檢查附近的物體時近處的視覺模糊。受影響的眼睛中約65％的病例存在殘留麻痺。幾個月後，有一種明顯的趨勢，使住宿的權力正常化。在35％的患者試圖靠近驚奇的眼睛時，可能會引發散光。推測這是由於睫狀肌節段性癱瘓。當根據裂隙燈檢查時，可以注意到90％受影響的眼睛中瞳孔括約肌的差異。這種殘留反應總是睫狀肌節段性減少。

多年來，瞳孔收縮出現在受影響的眼睛上。幾年後，在另一隻眼睛上出現類似過程的外觀有明顯的趨勢，因此不易察覺。最後，兩名學生都變小，對光線反應不佳。

最近發現，瞳孔的離解反應，以照亮和住宿，艾迪綜合徵經常觀察到的，可以僅通過從睫狀肌乙酰膽鹼的擴散進行說明成朝向去神經瞳孔括約肌後室。它是可能的乙酰膽鹼在房水中的擴散有助於虹膜動作艾迪綜合徵時的張力，但足夠清楚和使所述解離不能如此清楚的解釋。

瞳孔對調節的明顯反應很可能是由於瞳孔括約肌中調節纖維的病理性再生。神經虹膜再生固有非凡的能力和神經移植術：胎兒大鼠心臟移植到成年眼睛的前室中，將增長並且在正常的節律收縮，這可取決於節奏視網膜刺激而變化。虹膜神經可以長成移植心臟並設定心率。

在大多數情況下，阿迪綜合徵是一種特發性疾病，並且找不到其發生的原因。中度艾迪綜合徵可發生於各種疾病（見上文）。家庭案件極為罕見。在有些情況下組合與營養障礙，體位性低血壓節段性gipogidrozom多汗，腹瀉，便秘，陽痿，局部血管疾病阿迪綜合症。因此，Eidi綜合徵可以作為外周植物病症發展的某個階段的症狀，並且有時它可以是其第一表現。

鈍傷虹膜可導致在鞏膜睫狀體短支鏈的破裂即臨床上明顯的變形的抑制，其延伸並且將反應於光的障礙（弱化）。這就是所謂的創傷後iridoplegia。

纖毛神經可能受到白喉的影響，導致瞳孔放大。通常發生在疾病的第2-3週，通常伴有軟齶輕癱。原則上，功能障礙學生完全恢復。

瞳孔障礙與交感神經功能受損相關

霍納綜合徵表現出任何水平的交感神經通路失敗。根據損傷的程度，綜合徵的臨床表現可能是完整的和不完整的。霍納綜合症如下：

1. 縮小聲門。原因：接受交感神經支配的上下部肌肉麻痺或麻痺;
2. 瞳孔與光線正常反應的瞳孔縮小。原因：使瞳孔擴張的肌肉癱瘓或麻痺（擴張器）; 對瞳孔變窄的肌肉的副交感神經通路的完整性;
3. 眼球內陷。原因：接受交感神經支配的眼眶肌麻痺或麻痺;
4. 面部同側無汗症。原因：侵犯面部汗腺的交感神經支配;
5. 結膜充血，相應一半面部皮膚血管的血管舒張。原因：眼睛和臉部血管平滑肌癱瘓，交感神經縮血管影響缺失或缺乏;
6. 虹膜異色症。原因：交感神經失敗，作為一個結果，打破了黑素細胞遷移虹膜和脈絡膜，導致早期正常色素沉著的破壞（2年內）或成人色素脫失。

霍納綜合徵不完全的症狀取決於損傷的程度和交感神經結構的受累程度。

霍納氏綜合徵可以有一個中心起源（第一個神經元的失敗）或外周（第二和第三個神經元的失敗）。在這一綜合徵患者的神經系統住院治療中進行的大量研究顯示，其中63％的病例有其中心起源。他與中風的關係已經確立。相比之下，在眼科門診中觀察門診患者的研究人員僅發現3％的霍納綜合徵的中心性質。在國內神經病學中，通常認為具有最大規律性的霍納綜合徵在交感神經纖維的外周失敗中發生。

先天性霍納綜合徵。最常見的原因是產傷。直接原因是頸部交感神經鏈損傷，這可能與臂叢神經損傷（最常見的是其較低的根部 - Dejerine-Clumpke癱瘓）相結合。先天性高爾納綜合徵有時會與面部血管萎縮，腸道，頸椎異常相結合。懷疑先天性霍納綜合徵可能是由虹膜下垂或虹膜異色症引起的。它也發生在頸部和縱隔神經母細胞瘤患者中。所有患有霍納綜合徵的新生兒都可以通過胸部X線攝影和篩查方法來確定扁桃酸的排泄水平，在這種情況下，扁桃體的排泄水平升高。

先天性Gorner綜合徵最具特徵的是虹膜異色症。黑色素細胞虹膜和交感神經系統，這是影響黑色素的形成的因素之一，因此決定了虹膜的顏色的影響下胚胎發育過程中在血管鞘的舉動。在沒有交感影響的情況下，虹膜的色素沉著可能仍然不足，其顏色將變成淺藍色。眼睛的顏色是在出生後幾個月建立的，虹膜的最終色素沉著在兩歲。因此，主要在先天性霍納氏綜合徵中觀察到異色現象。儘管已經描述了一些記錄完善的病例，但是在成人眼中違反交感神經支配後色素脫失極為罕見。這些脫色素病例證明了成年人對黑素細胞持續的交感作用。

霍納綜合徵的中心起源。半球切除術或一個半球的廣泛心髒病發作可能會導致霍納綜合徵在她身邊。腦幹的交感神經途徑沿其全長進入棘突間道附近。因此，Horner氏幹源性綜合徵將在對側侵犯疼痛和溫度敏感的同時被觀察到。造成這種損害的原因可能是多發性硬化，橋腦膠質瘤，軀乾性腦炎，出血性中風，小腦後下動脈血栓形成。在最後兩例中，在血管疾病發作時，觀察到霍納氏綜合徵伴有嚴重頭暈，嘔吐。

當在病理過程接合，除交感神經路徑核V或IX，X顱神經，將被標記相應鎮痛同側與吞嚥困難或軟齶的輕癱，咽肌，聲帶ardanesthesia面。

因為在側路徑交感神經脊髓磁極宮頸病變的最常見原因是空洞症，髓內脊柱腫瘤（神經膠質瘤，室管膜瘤）的中心位置。臨床上，這表現為手部疼痛敏感性降低，手部肌腱和骨膜反射降低或喪失以及雙側霍納綜合徵。在這種情況下，首先雙方的上瞼首先引起注意。瞳孔縮小對稱，對光線有正常反應。

霍納氏綜合徵的外圍起源。第一根胸椎的失敗是霍納綜合徵最常見的原因。但是，應該立即註意到，霍納綜合徵很少表現出椎間盤的病變（疝，骨軟骨病）。直接位於肺尖胸膜正上方的第一根胸部通道決定了其在惡性疾病中的失敗。典型的Pancost綜合徵（肺癌）表現為腋下疼痛，同側肌肉（小）臂萎縮和霍納氏綜合徵。其他原因包括神經纖維瘤根，額外的頸部肋骨，Dejerine-Klyumpke癱瘓，自發性氣胸，肺和胸膜尖端的其他疾病。

由於對喉，甲狀腺，頸部損傷，腫瘤，特別是轉移瘤的手術干預，宮頸水平的交感神經鏈可能受損。以大腦為基礎的頸靜脈開放區域的惡性疾病引起霍納綜合徵與顱神經對的IX，X，XI和HP的失敗的各種組合。

在病變上面在頸內動脈的組合物叢延伸的頸上神經節的纖維將被觀察到的霍納綜合徵，但無汗症，sudomotornye方式為面向由叢頸外動脈。相反，出汗障礙沒有瞳孔的干擾將與外部困神經纖維受累出現。應當注意的是，在交感神經鏈尾側星狀神經節病變可能出現類似的模式（無汗不瞳孔病症）。這是由於交感神經對通過交感幹的學生，不屬於星狀神經節以下，而sudomotornye纖維即將面對的汗腺，離開交感幹，從上頸神經節開始，並與上胸交感神經節結束。

外傷，炎症過程blastomatous或靠近三叉（gasserova）單元，以及梅毒性骨炎，頸動脈動脈瘤，酒精中毒三叉神經節，皰疹oftalmikus - 雷德爾綜合徵的最常見的原因：三叉神經的第一支的與霍納綜合徵一起使用時的失敗。有時，IV，VI對顱神經的失敗加入。

Purfur du Ptis綜合徵是霍納氏綜合徵的逆轉。在這種情況下，觀察到散瞳，眼球突出和眼球突出。其他症狀：眼內壓升高，結膜和視網膜血管的改變。這種綜合徵與擬交感神經藥物的局部作用發生，很少發生在頸部的病理過程中，當交感神經乾涉入時，以及下丘腦受到刺激時。

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瞳孔障礙的具體形式

這組綜合徵包括週期性動眼神經麻痺，oftalmoplegicheskuyu偏頭痛，偶發良性單側瞳孔散大瞳“蝌蚪”（幾分鐘的時間擴張器間歇性節段性痙攣和重複，每天數次）。

Ardzhil-Robertson的學生

瞳孔這款Arja - 羅伯遜 - 小不等的尺寸和形狀不規則的學生與反應不佳的光在黑暗中，並與所述容納會聚良好的反應（瞳孔的離解反應）。有必要區分Arjil-Robertson症狀（一種相對罕見的徵兆）和Edy的雙側強直性瞳孔，這種情況經常發生。