體溫調節障礙：原因，症狀，診斷，治療

體溫調節障礙表現為高熱，體溫過低，oznobopodobnym hyperkinesis，“發熱”綜合徵。

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體溫調節障礙的發病機制

溫血動物體溫的調節，即不考慮環境溫度而維持熱動力平衡，是進化發展的成果。體溫反映生物能量過程的強度，並且是產熱和傳熱的結果過程。體溫調節有兩個主要階段 - 化學和物理。化學溫度調節是以局部和一般新陳代謝為代價進行的，這有助於熱量形成的增加。物理 - 通過熱傳導（傳統）和熱輻射（輻射）以及通過從皮膚和粘膜表面蒸發水來提供傳熱過程。主要作用是通過出汗和血管舒縮機制。有中央和外圍溫度敏感系統。外周溫度調節包括皮膚的神經受體，皮下脂肪組織和內部器官。皮膚是熱交換體和體溫調節器。一個重要角色被分配給血液動力學。它是維持人體新陳代謝最佳溫度的機制之一。溫度變化信息通過中樞神經系統的傳入系統傳播。從十九世紀八十年代進行的大量研究開始，Claude Strongnard的作品已經證實了下丘腦在體溫調節過程中的特殊作用。

下丘腦內側視前區分離的下丘腦前部（MPO），它起著“熱中心”或傳熱的中心，和下丘腦後部的作用 - “冷中心”或熱的中心，其中包括腹和背內側下丘腦核。MPO的熱敏感神經元和後下丘腦對中心和周圍溫度變化敏感。對於大腦的溫度敏感的中心，也是腦激活系統，海馬，杏仁核核，大腦皮層。在脊髓中有特定的熱敏元件。

有幾種理論解釋體溫的維持。最常見的理論是“固定點”。“設定點”意味著體溫調節機制的活性最小的溫度水平傾向於為零，並且在給定條件下是最佳的。改變有機體溫度狀態的微擾影響導致過程或熱量產生或熱量傳遞的激活，其將溫度返回到初始“設定點”。在體溫調節研究中，反映了交感神經和副交感神經系統的參與。

藥理學藥物對包括體溫調節在內的自主功能的作用致力於許多作品。已經證實，由於皮膚血流量的增加，α和β腎上腺皮質激素導致體溫降低，這改變了外周熱感受器的活性。一般和局部麻醉藥，巴比妥類藥物，安定藥，精神安定藥，神經節阻滯劑，乙酰膽鹼等物質也會影響體溫的變化。在這種情況下，有關於他們對組織代謝的影響，調養皮膚的血管，出汗，mionevralny突觸（Curariform意思），肌張力（冷戰栗），但不能在溫度感受器的信息。

顯示了用於溫度調節的干預腎上腺素和5-羥色胺能係統的值以及下丘腦中去甲腎上腺素和5-羥色胺平衡的溫度依賴性。對細胞外液中鈉離子和鈣離子濃度的比例給予了很大的關注。因此，體溫平衡是生理系統綜合活動的結果，它提供了受神經系統協調影響的代謝過程。

非感染性發熱被認為是植物神經官能症，自主肌張力障礙，血管舒縮神經症的表現; 在具有某些神經系統體質特徵的人群中，受到常規因素或心理髮熱影響的“植物性受虐”受試者的異常溫度反應。

長時間失溫症的主要原因，“不清楚”的溫度升高是生理性的，心理性的，神經內分泌紊亂，錯誤的原因。通過生理體溫調節障礙包括發燒（高達subfebrile）憲法（右）字符，如物理和運動過載的結果，在一些情況下，在月經週期的第二半中，在第一3-4個月是罕見的。懷孕，這與黃體的活動有關。假溫度取決於溫度計或模擬的失敗。溫度升高（高達40-42°C）通常用歇斯底里式描述。溫度曲線特徵在於非常快速的升高並且臨界下降至正常，低熱或低熱水平。在三分之一的患者中發現神經病中的發熱不良。心理溫度升高主要在青春期的青春期和營養性內分泌紊亂背景下觀察到。在這些情況下，挑釁的起始因素可能是情緒，身體過度緊張，壓力的情況。有利的背景是過敏，內分泌失調等。當情況本身（例如溫度測量）用作條件刺激時，溫度反而會升高。

體溫調節障礙在下丘腦綜合徵中有許多描述，甚至被視為其強制性標誌。在10-30％的所有長期失敗的患者中，存在下丘腦綜合徵的神經內分泌交換錶現。

正如臨床和電生理學研究所顯示的，溫度障礙特別是高熱的出現表明下丘腦機制有一定的劣勢。長期存在的神經症候群（這是典型的營養性肌張力障礙綜合徵），反過來，有助於加深和解決溫度反應的異常。

體溫調節障礙的診斷迄今困難並且需要分階段的方法。它應該從流行病學分析，疾病的全面分析，體格檢查，標準實驗室檢查以及在某些情況下使用特殊方法排除導致體溫升高的病理狀況開始。在這種情況下，首先應排除傳染病，腫瘤，免疫性，系統性結締組織病，脫髓鞘過程，中毒等。

過高熱

熱療可以是永久性的，陣發性的和永久陣發性的。

永久性熱療表現為持續性亞熱或發熱狀態。在延長的無發熱狀態或非傳染性發生的溫度升高的情況下，這意味著在37-38°C範圍內（即高於個人常模）的波動超過2-3週。高溫期可持續數年。在這類患者的病史中，通常在發生溫度異常之前，感染和長期溫度“尾巴”會出現高熱 - 在他們之後。大多數患者和未接受治療的患者，無論季節如何，都可以在夏季或休息時恢復體溫。在控制問捲和控制工作之前，在教育機構上課時，兒童和青少年的體溫會升高。在學生中，從9-10天的研究中出現或更新失敗狀態。

延長和高溫的相對令人滿意的耐受性是特徵性的，保持運動和智力活動。有些病人抱怨虛弱，無力，頭痛。與其在感染背景下健康受試者的增加相比，晝夜節律的溫度沒有變化。它可能在白天單調或倒置（在一天的前半天較高）。用氨基比林樣品，溫度沒有降低; 排除可引起體溫升高的病理狀況（感染，腫瘤，免疫，膠原和其他過程）。

目前，這樣的熱干擾被視為腦植物神經紊亂的表現，並進入畫面綜合徵營養性肌張力障礙，這被視為psychovegetative綜合徵。據了解，自律神經失調症可能發展的背景konstitutsionalno收購的下丘腦功能紊亂，沒有它的臨床症狀。在這種情況下，高熱的發生率沒有差異。然而，當發生針對下丘腦綜合徵的背景熱療是比較常見的單調低燒，其與neyroobmenno-內分泌失調，植物神經紊亂作為永久或陣發性（營養危機）字符組合。該綜合徵自主性肌張力障礙，無下丘腦功能障礙的臨床症狀伴有體溫調節障礙，熱療發熱不同的數字可以是長期持續的性質。

陣發性高熱是溫度危機。危機表現為溫度突然升高至39-41°C，伴隨著酷酷的過度運動，內部緊張感，頭痛，面部潮紅和其他營養症狀。溫度持續幾個小時，並分解下降。經過一段時間之後，仍然存在弱點和弱點。高溫危機可以在正常體溫的背景下發生，並且在長期持續的低溫狀態（永久性陣發性高熱障礙）的背景下發生。陣發性的溫度急劇升高可以孤立地發生。

對患者進行的客觀檢查表明，熱療中遺忘症狀和變態反應的徵兆在熱療中顯著高於沒有熱療的營養功能障礙綜合徵。

患者在心理營養綜合徵表現發現受損體溫調節功能，是加上內向抑鬱-疑性狀的優勢和焦慮指標符合這些參數在患者沒有體溫調節障礙比較一個較低的水平。在第一腦電圖研究是增加活動的跡象丘腦 - 皮層系統，從而獲得更高的利益代表和索引和當前的同步指標。

自主神經系統的調查表明交感神經系統，它是根據體積描記術和皮膚termotopografii（在四肢termoamputatsii現象），腎上腺皮內的結果的測試中，GSR等表現血管痙攣皮膚和皮下組織的活性的增加

儘管藥物在治療發熱性傳染病方面取得了成功，但不明原因不明原因持續性發熱不良的患者數量並沒有減少，反而有所增加。在7至17歲的兒童中，14.5％在成年人群中觀察到長期的失溫狀態，4-9％被檢查。

熱療與違反CNS的連接，是根據可位於兩個心和有機處理。與中樞神經系統的熱療器質性病變時，顱咽管瘤，腫瘤，丘腦出血，腦損傷，軸向polientsefalopatii Gayet-韋尼克，神經外科（干預措施，中毒是全身麻醉的一種罕見的並發症發生。嚴重者伴有當前精神病溫熱障礙。熱療發生服用藥物時 - 抗生素，特別是青黴素類，抗高血壓藥，苯妥英，抗精神病藥等..

體溫突然升高（高環境溫度）可導致體溫升高，體溫升至41°C或更高。在患有先天性或獲得性無汗症的人中，伴有水合和鹽缺乏症的人有意識障礙和妄想症。中央高溫熱療會對身體產生不良影響，並破壞所有系統的活動 - 心血管，呼吸系統和代謝紊亂。43°C或更高的體溫與生活不相容。宮頸水平的脊髓失敗以及四肢癱瘓的發展導致高溫，這是由於溫度控制受到交感神經通路的影響。在熱療消失低於病變水平之後，一些體溫調節障礙仍然存在。

低溫

低溫被認為是低於35°C的體溫，以及高熱，它在神經系統受到干擾時發生並且常常是自主神經功能障礙綜合徵的症狀。低溫症，注意力不足，工作能力下降。植物性表現表明副交感神經系統的活性增加（低血壓，出汗，持續性紅皮膚曬傷，有時高聳，等等）。

隨著亞低溫（34°C）的增加，注意到混亂（precomatous狀態），缺氧和其他身體表現。進一步降低溫度會導致死亡。

據了解，在對溫度變化敏感的新生兒和老年人中，可能會發生低溫反應。在高熱量健康的年輕人身上可以觀察到體溫過低（留在冷水中等）。體溫隨著中樞神經系統中的有機過程而下降，伴有下丘腦損傷，這可能導致體溫過低，甚至導致血液溫度升高。伴有垂體機能減退，甲狀腺功能減退症，帕金森綜合徵（常伴有體位性低血壓）以及酒精耗竭和中毒，體溫下降。

熱療可引起促使血管擴張發展的藥物藥物：吩噻嗪，巴比妥類，苯二氮卓類，利血平，丁酰苯。

慢性hyperkinesis

突然發生寒戰（寒冷的震顫），伴有內部震顫，增加了運動反應（“雞皮疙瘩”），內部緊張; 在某些情況下，結合溫度升高。Oznobopodobny hyperkinesis通常包含在植物危機的圖片中。這種現像是由於加強熱形成的生理機製而產生的，並且與交感腎上腺系統的活性增加有關。由於傳入的刺激通過紅核脊髓運動神經元前角從下丘腦的後部區域來的發送寒戰的發生。在這種情況下，腎上腺素和甲狀腺激素（激活麥格羅耳系統）的基本作用。寒戰可能與感染有關。發燒寒冷使溫度升高3-4℃，這是由形成的熱解物質促進的，也就是說，熱量產生增加。此外，這可能是心理因素（情緒壓力）的後果，導致兒茶酚胺排出，因此，沿著這些途徑興奮。在這些患者中情感球體的研究揭示了焦慮，焦慮症和抑鬱症和症狀暗示sympatic系統（蒼白，心動過速，高血壓等）的激活的存在。

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“發燒”綜合徵

“發熱”綜合症的特點是幾乎持續不斷地感受“體內寒冷”或身體各部位 - 背部，頭部。病人抱怨說他正在凍結，“雞皮疙瘩”在身體周圍跑來跑去。在“發燒”綜合症中，存在相當嚴重的情緒和人格障礙（精神障礙），表現為伴有恐懼症的胸痛綜合徵。患者不能忍受並且害怕草稿，天氣突變，低溫。即使在相對較高的氣溫下，他們也會被迫不斷熱情地著裝。在夏天，他們穿著冬天的帽子，披肩，因為“頭部變冷”，他們很少洗澡洗頭髮。在這種情況下的體溫是正常的或低溫的。低溫狀態長，低，單調，常伴有下丘腦功能障礙的臨床症狀 - 神經交流 - 內分泌紊亂，驅動和動機受損。植物性症狀表現為血壓不穩定，脈搏，呼吸系統疾病（過度通氣綜合徵），出汗增加。對自主神經系統的研究揭示了副交感神經系統活動支配背景下的交感神經衰竭。

治療體溫調節障礙

體溫調節障礙常常表現為高熱障礙。考慮到高熱是自主神經功能障礙綜合徵的表現，應該進行治療。在這方面，以下措施是必要的：

1. 對情緒領域的影響：任命影響精神障礙的資金，並考慮到其性質（安定藥，抗抑鬱藥等）。
2. 目的的藥物，降低腎上腺素能激活具有中樞和外週的動作（利血平每天0.1毫克1-2次，β-阻斷劑60-80毫克/天，α-受體阻滯劑 - 0.015克1 Pirroksan。每天-3次，酚妥拉明25mg，每天1-2次等）。
3. 通過擴展皮膚周圍血管來增強熱量傳遞的藥物：菸酸，無酸奶等。
4. 一般恢復性治療; 物理硬化。

在“發熱”綜合徵中，除上述藥物外，建議任用精神安定藥。