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睡眠障礙

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睡眠是一種特殊的基因決定的溫血動物(即哺乳動物和鳥類)的身體狀態,其特徵是以循環,階段和階段的形式定期連續替換某些印刷圖片。在這個定義中,你應該關註三點:首先,睡眠的存在是基因預先確定的,其次,睡眠結構在動物世界的高等物種中是最完美的;第三,睡眠應該客觀記錄。

現代的睡眠學是現代醫學中最具動態發展的領域之一。多導睡眠圖 - - 睡眠的客觀研究從H.伯傑(1928年)的腦電圖,這使得識別模式的腦電圖睡眠期間改變的作品起源。接下來的步驟是在1953年Aserinsky E。和N.克萊特曼REM睡眠(FBS)的形成somnology描述。從那時起,評估睡眠階段和階段絕對必要的最小研究集為腦電圖,眼電圖(EOG)和肌電圖(EMG)。發展的另一個重要階段 - 建立現代somnology的“聖經”:A. Rechtchaffen管理和A.羽衣甘藍(的standartized術語,技術的手動和得分為人類受試者的睡眠階段 - 貝塞斯達,華盛頓特區,美國政府印刷局,1968年)這允許統一和規範多導睡眠圖解碼技術。

目前somnology內積極探索下列疾病和病症:失眠,嗜睡,睡眠呼吸暫停綜合徵的睡眠期間的其他呼吸障礙,不寧腿綜合徵,睡眠時在其他運動障礙週期性肢體運動,深眠狀態,癲癇等。 。這些方向的清單表明,這是一個非常普遍的問題,對現代醫學非常重要。自然,腦電圖,肌電圖,眼電圖的診斷能力不足以研究如此廣泛的疾病。這需要許多其它參數例如血壓,心臟,呼吸速率,皮膚電反射(GSR),睡眠,氧飽和度在四肢,胸的呼吸運動和腹部壁,和其它的身體的位置和運動。另外的註冊,在某些情況下,睡眠中人類行為的視頻監控非常重要。毫不奇怪,為了分析整個多導睡眠監測數據的範圍,沒有計算機技術是不可能的。已經開發了許多用於處理多導睡眠圖的特殊程序。這個方向的主要問題是,這些程序能夠令人滿意地管理健康人的多導睡眠圖分析,但在病理情況下效果不夠。在很大程度上,這是由於評估睡眠階段和階段的各種算法的標準化程度不夠。有助於這個問題最後的分類週期紊亂“睡眠-覺醒»(美國睡眠醫學學會。睡眠障礙的國際分類, 2 編輯:。診斷和編碼手冊威徹斯特,111:2005美國睡眠醫學科學院)。克服上述困難的另一種方法是為多導睡眠圖記錄創建單一格式 - EDF(歐洲數據格式)。

人體睡眠表示設定大腦的特定功能狀態,包括NREM睡眠的四個階段(MBF無夢睡眠正統)和REM睡眠(PBS,夢,REM睡眠,睡眠與快速眼動)。每個步驟和階段有腦電圖,肌電圖,眼電圖自身的具體特徵和營養特性。

睡眠階段和階段的生理特徵

階段/階段

腦電圖

衛生部

EOG

輕鬆的清醒

Alpha和beta節奏

高振幅

紀念碑

第一階段

阿爾法節奏的減少; theta和delta節奏

幅度減小

眼球運動緩慢

II階段

睡眠紡錘體,K-複合體

幅度減小

罕見的眼球運動緩慢

III階段

三角洲節奏(在分析時代從20%到50%)

低幅度

罕見的眼球運動緩慢

III階段

高幅度的三角洲節奏(分析時代的50%以上)

低幅度

罕見的眼球運動緩慢

FBS

鋸齒形6節奏,a波和β波

非常低的幅度,睡眠的生理性肌陣攣

紀念碑

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睡眠障礙的原因

睡眠障礙的物理原因。疾病和病症伴有疼痛或不適(例如,關節炎,癌症,椎間盤突出)的意義,特別是運動期間惡化疼痛導致夜間覺醒和睡眠質量差。治療針對潛在的疾病和減輕疼痛綜合徵(例如,在睡前給予鎮痛藥)。

睡眠障礙的精神病因。在抑鬱症的90%,觀察到異常白天嗜睡,失眠,反過來,在慢性失眠,精神障礙一般表現情緒紊亂病患者的60-69%。

如果發生抑鬱症,睡眠障礙是由睡眠紊亂和睡眠障礙引起的。有時,雙相情感障礙和季節性情感障礙,睡眠不受干擾,但患者抱怨白天嗜睡增加。

如果抑鬱症伴有失眠,選擇用藥應考慮鎮靜抗抑鬱藥的效果(例如,amitriptillin,多慮平,mitrazapin,奈法唑酮,曲唑酮)。定期服用這些藥物的劑量足以阻止抑鬱症。

如果凹陷伴隨病理白天嗜睡,應該分配給抗抑鬱藥,如PCB-Ropion,文拉法辛或選擇性血清素再攝取抑製劑(例如,氟西汀,舍曲林)的活化作用。

睡眠不足綜合症(睡眠不足)。慢性睡眠不足(出於各種社會原因或因工作原因)導致這樣的事實,即患者在夜間睡得太少而在覺醒時感覺快樂。這種綜合症可能是白天嗜睡異常的最常見原因,當睡眠持續時間增加時(例如周末或假期),這種症狀會消失。

由使用藥物引起的睡眠障礙。失眠和異常白天嗜睡可以響應長期使用中樞神經系統興奮劑(如安非他明,咖啡因),催眠藥(如苯二氮類)和鎮靜劑,抗驚厥藥(如苯妥英),口服避孕藥,metildofy,心得安,藥物甲狀腺激素的開發,酗酒和化療後抗代謝物。取消中樞神經系統抑製劑(例如,巴比妥類,阿片類藥物,鎮靜劑),三環類抗抑鬱藥,單胺氧化酶抑製劑和藥物(例如,可卡因,海洛因,大麻,苯環己哌啶)失眠的時候也可以發展。常用的處方催眠藥擾亂REM睡眠,這是由易怒,冷漠表現,降低的精神警覺。突然停藥安眠藥和鎮靜藥可能會導致抖動,震顫和抽搐。許多精神藥物在睡眠中誘發病理運動。

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睡眠的功能

傳統上認為FMS的主要功能是恢復性的,包括恢復腦組織的穩態。因此,在三角洲睡眠期間,檢測到生長激素(STH)的最大分泌,補充細胞蛋白質和核糖核酸的數量以及宏能化合物。與此同時,近年來已經很清楚,在睡眠緩慢的狀態下,大腦對信息的處理並沒有停止,而是從對外接觸衝動的處理變為對接受性大腦的分析。

因此,FMS的功能包括對內部器官的評估。FBS的功能是處理信息並創建未來的行為計劃。在FBS期間,腦細胞非常活躍,但來自“輸入”(感覺器官)的信息沒有達到它們,也沒有給出“輸出”(肌肉系統)。這是這個國家的自相矛盾的本質,反映在它的名字。顯然,與此同時,在之前的清醒過程中收到並存儲在內存中的信息將被大量回收。根據M.Jouvet的假設,在FBS時代,與整體行為的組織相關的遺傳信息轉移到在神經元層面實施的手術記憶中。這種強烈的心理過程的證據是出現在一個人的自相矛盾的夢中。

睡眠神經化學

隨著誘導睡眠傳統神經化學因素,如GABA和血清素(對於MBF),去甲腎上腺素,乙酰膽鹼,谷氨酸和天冬氨酸(對於PBS),隨著近年來的“頸動脈劑”中提到的褪黑激素,δ-睡眠-誘導肽,腺苷,前列腺素(前列腺素D 2),白介素,胞壁肽,細胞因子。強調前列腺素d的重要性2,參與其形成的酶, -前列腺素d合酶-的酶稱為密鑰睡眠。20世紀末發現的一個非常重要。下丘腦的新系統,其中食慾素是介質(食慾素A,B)和食慾素(食慾素)。含丘腦分泌素的神經元的,局部的僅在背面和側面下丘腦和被投影到大腦的幾乎所有部件,特別是,涉及在週期的“睡眠-覺醒”的調節的實體。他們就於藍斑去甲腎上腺素的神經元調節作用(藍斑核),活化參與控制週期“睡眠-覺醒”的影響進食行為,內分泌和心血管功能。食慾素A增加自發活動並調節神經內分泌功能。

睡眠時間生物學

流程描述在1982克由A. Borbely提出的“兩個過程中,”睡眠理論該模型考慮變化的晝夜睡眠的概率為兩個過程的相互作用的結果:一個穩態(在S的過程-睡眠)和時間生物學(工序C -晝夜)。這一理論出現的先決條件是幾個科學家組進行實驗的結果。首先,在無數次的實驗,生物化學家和誰試圖突出或創建一個“沉睡劑”藥理學家,已表明傾向幾乎呈線性睡覺依賴於前醒著的時間。儘管分配是積聚在大腦或身體其他物質的事實,它會導致增加嗜睡和睡眠中(即所謂的“gipnotoksin”),這是不可能的,這劑的存在(或一組代理)是有可能的,許多研究人員。在“自然催眠”要求物質的作用,如血管活性腸肽,-COH誘導肽muramiltsistein,P物質等。其次,增加睡眠需要是伴隨著增加δ活動的腦電圖入睡表示。結果表明,“睡眠»的強度(睡眠強度),由δ-功率譜EEG活動定義為最大在睡眠的開始,然後隨著每個連續週期減小。這樣的變化,根據該理論,作者建議逐漸減少“傾向入睡”作為實現夢想的狀態。第三,即使在充足的睡眠或,相反的條件下,存在完全缺乏它們的覺醒狀態的晝夜交替,集中注意力的能力和感知疲勞。在晚上-這些指標,其中,在筆者的意見,反映在早晨,最低觀察大腦活動水平最高的水平。這表明存在獨立過程(過程C)的行為,而不依賴於睡眠傾向的積累。A. Borbely提出,當“傾向睡覺”變得足夠高(S在上升的過程中)發生的睡眠(睡眠稱為柵極)的發病可能性,和大腦激活水平表明定期(晚上)還原(方法C驟降) 。如果你睡在這期間發生,然後開始在這個過程中S.大腦的活化程度繼續他們的hronobiolo-CAL法律改變的作用強度逐漸下降,並通過該點的最低值開始生長。當恢復處理S下降就夠了(大概後6-8小時的睡眠)的水平,和大腦激活的水平達到足夠高的值,就會有自然的睡眠結束先決條件的時候,連一個小的外部或內部的感官刺激可以喚醒一個人。當晚上的夢,不會發生與樣本通過睡眠之門,例如,在實驗性睡眠剝奪的情況下,過程S的強度不斷增加,但是,它變得更加難以入睡,因為一個事實,即大腦激活的水平是在這一時期相當高。如果一個人進入睡眠狀態以下夜照例,有反沖-Δ睡眠的現象,這反映了處理S的強度增加在將來P. Achermann和A. Borbely(1992)加入到“兩個過程”交替睡眠的慢速和快速相位解釋的模型 - 這兩個階段的相互作用模型。據她介紹,在FMS的做法只能由過程S的活性決定,而FBS - S和C的“兩個過程”理論的效率的相互作用的過程中抑鬱症患者的睡眠障礙的模型進行了研究,有了它的幫助,有可能解釋了睡眠障礙的發生和睡眠剝奪的積極影響在這個病理學。

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國際睡眠障礙分類

國際睡眠障礙分類(2005)包括以下部分。

  • I. Insomnii。
  • II。夢中的呼吸窘迫。
  • III。中樞起源的睡眠過度,與睡眠晝夜節律紊亂,夢中的呼吸抑製或夜間睡眠的其他原因打擾無關。
  • IV。睡眠晝夜節律障礙。
  • 五,Parasomnia。
  • VI。睡眠中的運動障礙。
  • 七。單獨的症狀,規範的變體和未解決的問題。
  • 八。其他睡眠障礙。

失眠

失眠 - “屢次違反開始,持續時間,鞏固或睡眠質量,儘管有充足的睡眠時間和條件,並且通過違反各種日常活動表現出現。” 在這個定義中,有必要確定主要特徵,即:

  • 睡眠障礙的持續性(他們發生了幾個晚上);
  • 在睡眠結構中發展各種干擾的可能性;
  • 在一個人身上提供充足的時間來提供睡眠(例如,失眠不能被認為是工業社會中工作人員缺乏睡眠);
  • 以減少注意力,情緒,白天嗜睡,植物人症狀等形式在白天功能發生紊亂。

失眠(失眠)

睡眠呼吸暫停綜合徵

強調睡眠呼吸暫停綜合徵的12個主要臨床症狀:睡眠,白天過度嗜睡,入睡前幻覺,遺尿,晨起頭痛,高血壓期間強烈鼾聲,異常的運動活動,性慾減退,人格改變減退,智力。為了承擔睡眠呼吸暫停,足以黑社會的可用性的存在:強打鼾睡眠時,insomnicheskie表現與覺醒的頻繁發作,白天嗜睡。

睡眠呼吸暫停綜合徵

睡眠疾病

近年來,作為嗜睡症的主要發病機制,正在考慮降低系統對食慾素/ hypocretin活性的假設。已經表明狗中的嗜眠症與負責形成食慾素/ hypocretin II型受體的基因的疾病有關。結果表明,在發作性睡病患者的腦脊液中,食慾素的含量降低。

發作性睡病的臨床表現包括:白天睡眠發作; 癲癇發作; hypnagogic(入睡時),更罕見的是在昏迷時出現催眠(在覺醒後); 睡覺和覺醒的猝倒(“睡眠癱瘓”); 夜間睡眠障礙。

睡眠疾病

不寧腿綜合徵和周期性肢體運動綜合徵

睡眠中的運動障礙很多,但大多數情況下,他們被認為是不安腿綜合徵和周期性肢體運動綜合徵的框架。這些綜合症的原因是多方面的:多神經病,類風濕性關節炎(> 30%),帕金森,抑鬱症,妊娠(11%),貧血,尿毒症(15-20%),咖啡因濫用。使用藥物(安定藥,抗抑鬱藥,苯二氮卓,Dofaminomimetiki)或它們中的一些(苯二氮卓類,巴比妥類)取消可能導致不寧腿綜合徵和週期性肢體運動綜合徵的發展。

不安腿綜合徵和周期性肢體運動綜合徵有許多相似之處(典型的疼痛綜合徵和不自主運動的組合,運動現象,在睡眠中最清楚地表現出來)並且經常彼此結合。

不寧腿綜合徵和周期性肢體運動綜合徵

與睡眠有關的運動障礙

除了不安腿和周期性肢體運動綜合徵之外,該組還包括夜間痙攣,磨牙症,節律性運動障礙等。

節律性運動障礙(與睡眠有關的節律性運動障礙) - 頭部,軀乾和四肢的一組刻板性重複運動。更多的時候他們在男人身上觀察到。有幾種形式的節律運動障礙。

與睡眠有關的運動障礙

深眠狀態

寄生蟲是在夢中出現的各種偶發事件。它們的數量眾多,臨床表現多樣,可以在睡眠的不同階段和階段以及從清醒到睡眠轉變的階段表達,反之亦然。寄生蟲病可引起失眠或嗜睡,心理壓力,傷害自己和他人。在某些情況下,睡眠不足是神經,精神或軀體疾病的“掩模”。

在2005年的分類中,可區分出下列幾組:異常喚醒症(來自FMS); 通常與PBS有關的parasomnia; 其他parasomnias。

深眠狀態

睡眠和其他疾病

在75%的病例中,中風發生在白天,其餘的25%在夜間睡眠期間下降。主觀睡眠障礙的衝程頻率達45-75%,目標疾病的頻率達到100%,而且它們可以採取的外觀或失眠的擴增,睡眠呼吸暫停綜合症,睡眠週期反轉的形式。腦卒中急性期睡眠結構的變化具有重要的預後意義,具有非特異性,包括減少深度階段的持續時間,增加表面階段和覺醒。質量指標同時下降。在某些臨床狀況(疾病的極度嚴重狀況或急性階段)中,可觀察到睡眠結構中的特定現象,其實際上在其他病理狀況下不會出現。這些現像在許多情況下表明預後不佳。所以,找到一個又缺乏深度睡眠階段,極高的激活,節段性性能,以及總的不對稱(單邊頸動脈主軸,K複合物等),大腦活動表示預後不良。

睡眠和其他疾病

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