睡眠和其他疾病

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睡眠和中風

在75％的病例招白天發展，剩下的25％是用於夜間睡眠的時間。主觀睡眠障礙的衝程頻率達45-75％，目標疾病的頻率達到100％，而且它們可以採取的外觀或失眠的擴增，睡眠呼吸暫停綜合症，睡眠週期反轉的形式。在睡眠結構急性中風的變化有重要的預後價值，在自然界中沒有特異性，包括在減少深步驟和表面台階和覺醒增加的持續時間。質量指標平行下降。在某些臨床狀態（疾病的千斤或嚴重的階段的狀態）特定現象可以在睡眠的結構，該結構實際上不其他病理狀態發生被觀察到。在某些情況下，這些現象表明預後不利。所以，找到一個又缺乏深度睡眠階段，極高的激活，節段性性能，以及總的不對稱（單邊頸動脈主軸，K複合物等），大腦活動表示預後不良。據認為，這些變化可能與漫粗功能障礙幹和皮質somnogennyh發生器（這表明它們的器質性病變），以及冗餘功能激活系統相關，反射的急性中風大量興奮性神經遞質（谷氨酸和天冬氨酸）的釋放。在不利的（致死）疾病結果消失睡眠階段的情況下，發生以下順序：REM - δ睡眠- II階段。結果表明，所有睡眠階段的患者的存活率為89％。在沒有快速睡眠的情況下，存活率降至50％。隨著快速睡眠和δ-睡眠的消失，存活率僅為17％。如果不能確定睡眠階段的死亡率達到100％。由此得出結論，睡眠結構的完全和最終破壞僅發生在與生活不相容的情況下。中風過程的一個重要預後因素是隨著時間的推移進行睡眠分析。因此，在後7-10天晚上複檢改善睡眠模式與提高的存活率為100％，甚至在不存在神經系統表現的陽性動力學的相關聯。睡眠呼吸暫停患者存在中風前惡化的疾病。中風後睡眠中呼吸障礙的出現表明瀰漫性腦損傷，這是預後不利因素。

考慮到中風中睡眠障礙的強制性，顯然需要在治療方案中包括睡眠藥物。對於中風患者的夜間睡眠障礙，最合適的是佐匹克隆，唑吡坦，褪黑激素的處方（在“睡眠 - 覺醒”週期的倒置中）。人們還應該考慮到中風睡眠呼吸暫停的高發病率。一方面，中風可以在患有睡眠呼吸暫停綜合徵的患者中發展，這會惡化其預後，另一方面，由於某些腦區域（例如，腦幹）的損傷，睡眠呼吸暫停綜合徵可以在中風期間發展。在任何情況下，在存在睡眠呼吸暫停的情況下，需要適當的診斷和治療措施。

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睡眠和癲癇

以前，術語“睡眠癲癇”和“清醒癲癇”僅反映了疾病表現的日常歸屬事實。在引入功能性神經學方法後，很明顯這些癲癇發作形式之間存在基本的病因學差異。患有覺醒性癲癇的患者的睡眠結構的特徵在於δ-睡眠表現的增加和自發激活頻率的降低轉移到該階段。發現了激活效應的缺陷，其表現在所有功能狀態（在清醒和睡眠中）。在患有睡眠癲癇的患者中，睡眠期間顯示出丘腦皮質同步的增加。

還發現了在腦的不同功能狀態中發生的癲癇發作的其他特徵。對於清醒性癲癇，病變的典型左半球位置（或由特發性全身形式表示），在發作期間，更常見的是運動現象。當睡眠癲癇主要由右半球的病灶控制時，在發作期間，通常會注意到感覺現象。

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癲癇綜合徵與睡眠有關

有幾種形式的癲癇的一個時期睡眠相關：自發病信封全身性癲癇伴強直-陣攣性發作，少年肌陣攣性癲癇，嬰兒痙攣症，具有中央顳區棘良性部分性癲癇，兒童與枕葉良性部分性癲癇發作。最近，對伴有夜間發作和Landau-Kleffner綜合徵的常染色體顯性遺傳性額癲癇的興趣增加。

睡眠期間發生的複雜部分性癲癇發作通常與夜間額癲癇相關。經常發現夜間顳葉癲癇。

睡眠期間陣發性，不明原因的覺醒可能是夜間癲癇發作的唯一表現。結果，患者被錯誤地診斷為患有睡眠障礙。這些陣發性覺醒可以在深度癲癇病灶的情況下發生，特別是在額癲癇中。

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睡眠期間的癲癇活動

早在1937年，FA Gibbs，EL Gibbs，WG Lenoex指出，“記錄一小時表面睡眠的腦電圖可以提供更多關於癲癇診斷的信息，而不是在清醒狀態下進行一小時的研究。” 鑑於睡眠中存在不同的功能狀態，它在癲癇的診斷中起雙重作用。一方面，睡眠期間的一些功能狀態具有抗癲癇作用（δ-睡眠和PBS）。另一方面，FMS的II期具有促癲癇作用。實際上II MBF步驟是一組陣發性元件 - 困紗錠，頂點尖銳的電位正枕骨尖波睡眠（λ波），K-絡合物等。在由於缺乏GABA能系統癲癇的患者，這些元件可以被轉化成典型的癲癇。現象（峰 - 慢波複合體）。

已發現淺表睡眠在識別癲癇活動中起重要作用。在發現PBS之後，發現慢波睡眠選擇性地促進全身性癲癇發作的發生，並且PBS - 部分，特別是時間起源。有時，顳葉癲癇僅表現為腦電圖上的陣發性，沒有臨床表現，並且隨著癲癇活動的停止，PBS的正常模式得以恢復。近年來，已經確定PBS中產生的粘連比慢波睡眠期間發生的粘連更能精確地定位癲癇病灶。在PBS中選擇性出現的顳葉癲癇發作表明夢和這種類型的癲癇活動之間可能存在聯繫。

睡眠不足可增強癲癇活動和發作頻率，這在睡眠剝奪期間得到證實。然而，在難治性癲癇治療的患者中，睡眠剝奪可能對疾病的進程沒有顯著影響。

最新一代的抗驚厥藥（丙戊酸，拉莫三嗪，加巴噴丁，左乙拉西坦）的一般對睡眠的結構比巴比妥酸鹽和苯並二氮類，有助於療效，耐受性更好和生活質量的正常化癲癇患者不太顯著的效果。

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睡眠和帕金森症

帕金森症的臨床表現有許多特徵，使我們能夠談論這種疾病的特定發病機制的存在，這不是其他形式的有機腦病理學的特徵。首先，睡眠期間大多數症狀消失的現象應該歸因於帕金森病的“奧秘”。這種情況更令人驚訝，因為睡眠期間的多巴胺能係統降低了它們的活性，尤其是在此期間催乳素，生長激素和褪黑激素水平的增加。換句話說，從激活多巴胺能係統的角度來看，不可能解釋夢中帕金森症症狀的消失。帕金森症的症狀在催眠狀態下，在夢遊期間，以矛盾的運動和其他一些特定的情緒狀態為特徵的情況下完全減弱或消失。僵硬和震顫與“睡眠 - 覺醒”週期以及情緒狀態的特殊性之間的聯繫並非偶然，反映了非特異性腦系統在其發病機制中的作用。

對夜間睡眠結構的分析提高了對帕金森病清醒主要特徵的理解。帕金森症研究的歷史與睡眠和覺醒的大腦機制研究的歷史密切相關並非巧合。回想一下，流行性昏睡性腦炎Economo 不僅刺激了帕金森氏症的更深入的研究，而且已經成為了睡眠的腦機制生理研究的原因。睡眠和腦結構之間存在相當密切的功能和形態聯繫，導致帕金森病，這可以通過昏睡腦炎的急性和慢性階段的臨床情況得到證實。瞌睡與動眼神經紊亂的結合使得經濟學可以假設調節睡眠的裝置位於sylvian渡槽附近的第三腦室區域。

多導睡眠圖在帕金森病患者中檢測到的最常見現像是頸動脈錠減少。假設頸動脈錠的嚴重程度與肌張力相關，頸動脈錠和肌張力的調節是由一些常見的錐體外系結構進行的。在用左旋多巴治療時，與運動不能或僵硬的減少同時，頸動脈紡錘體的表現增加。

在帕金森病的夜間睡眠的其他特徵中，應該提到減少PBS的存在（僅對具有顯著肌肉強直的患者的特徵）。為了解釋這種現象，已經提出了違反帕金森機制的機制，該機制可以降低肌張力並在REM的實施中發揮重要作用。還描述了PBS的定性異常：夢的頻率降低，肌張力下降不足，眼瞼痙攣的出現等。

應該注意帕金森病的睡眠障礙頻率很高（難以入睡，夜間睡眠總時間減少，頻繁的自發覺醒，白天嗜睡）。左旋多巴治療對睡眠結構的影響由睡眠錠子的表現（以及睡眠的總持續時間）的增加和其周期組織的改善構成。這些數據表明藥物對睡眠結構的正常化作用。此外，在帕金森病患者的夜間睡眠結構中，可以找到適合於確定左旋多巴的最佳劑量和治療功效的敏感參數。

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