什麼導致主動脈瓣狹窄？

在過去的30年中，主動脈瓣缺陷的病因發生了變化。雖然盛行postrevmaticheskih主動脈瓣病變從30下降至18％，並且操作頻率校正翻蓋主動脈瓣 - 從37到33％，從30到46％的增加煅燒的主動脈瓣狹窄，特別是在65歲以上的人。

先天性主動脈瓣狹窄

主動脈瓣的先天性畸形可以是：單瓣，雙瓣或三尖瓣或有圓頂隔膜。

單葉瓣在嬰儿期已經造成嚴重阻塞，並導致1歲以下兒童死亡。

先天性瓣狹窄雙殼類導致湍流血流，外傷性的閥瓣，其隨後導致纖維化，增加的剛性和鈣化的閥門，從成人主動脈孔變窄。

先天改變的三尖瓣的特徵在於不規則尺寸沿合縫縫片的證據的情況下，通過溫和的先天性缺陷引起的湍流血流，可導致纖維化和最終鈣化和主動脈瓣狹窄。

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獲得主動脈瓣狹窄

風濕性主動脈瓣狹窄是由炎症過程引起的，伴隨著連合處的融合，瓣膜的血管化和纖維環，從而導致邊緣纖維化的發展。計算出現在兩個表面上的兩個表面（心室和主動脈）上，並且主動脈瓣孔徑減小並且獲得圓形或三角形形狀。風濕性瓣膜損傷的特徵是主動脈瓣狹窄和反流，風濕性疾病的其他徵兆通常在心臟中被診斷出來，特別是對瓣膜m的損害

煅燒主動脈瓣狹窄（CAS），其開發在老年患者中，由於閥的兩個機械磨損，並與巨噬細胞襟翼和T淋巴細胞的浸潤長流動的炎症，隨後在纖維環，這導致主動脈孔的變窄焦磷酸鈣晶體的沉積和鋪展在葉主動脈瓣。中炎症反應的原因是最經常稱為LPNGT氧化（由動脈粥樣硬化類推）和傳染性病原體（肺炎衣原體），其可以作為觸發器“響應損傷”，並且形成主“插座鈣化”。下的骨形成（憲法表示）和膠原重構在主動脈瓣肌成纖維細胞折翼內的活化標記物的影響獲得成骨細胞功能。軟骨內成骨類型的另一種來源可以是多能間充質細胞在血流中循環，並滲透到穿過內皮細胞層的主動脈瓣損壞內部。在這些條件下，巨噬細胞和T淋巴細胞的因素neoosteoklasticheskoy再吸收。的處理的額外調節器; - 維生素d，甲狀旁腺激素和骨轉換的狀態，這在經受老年人顯著變化，導致d-缺乏症，甲狀旁腺功能亢進，骨質疏鬆等。所有上述有助於形成成熟的骨組織的具有微骨折，骨髓功能和症狀remodelirovapiya較厚骨頭在主動脈瓣的存在，這使我們能夠考慮主動脈瓣的患者鈣化CAS作為再生而不是退化過程。

鈣化主動脈瓣狹窄的其他原因是伴有全身性鈣代謝紊亂的疾病，特別是佩吉特氏病（骨形式），慢性腎功能衰竭終末期和烷酰尿症。

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病理生理學主動脈 ogostenoza

響應於血液驅逐機械性梗阻和收縮期左室壁應力發展其心性肥厚，不降低心輸出量，左心室腔擴大和不伴有臨床症狀產生穿過主動脈瓣附加壓力梯度。隨著時間的推移，由於心肌細胞肥大的異質性，增加機械性梗阻嚴重程度，聯接離開所造成的左心臟的膨脹室和靜脈過多的肺循環發展心室衰竭。在疾病的晚期階段，心輸出量，每搏輸出量和相應的壓力梯度下降。

主動脈瓣狹窄患者的特徵在於收縮期室壁張力與射血分數（EF）之間呈負相關，由於“未配合後負荷”，導致某些患者後者反射減弱。在其他情況下，PV減少的原因還包括左心室收縮力下降。因此，後負荷增加和收縮性改變有助於左心室收縮功能的惡化。

隨著增加在心肌膠原含量，許多心臟疾病的特性，主動脈瓣狹窄發生在橫向ischerchennoegi，這導致增加心肌質量累積舒張剛度和受損的舒張功能變化，其結果是對的左心室腔室完全填充需要更多的內部空洞壓力。在臨床上，主動脈瓣狹窄患者與肺水腫發作的突然發展沒有任何明顯的促發因素有關。

重度主動脈瓣狹窄患者心肌結構的其他特徵：

• 異常大的細胞核;
• 肌原纖維的損失;
• 線粒體的積累;
• 沒有收縮元素的細胞中存在細胞質區域;
• 組織間隙中成纖維細胞和膠原纖維的增殖。

缺血

在主動脈瓣狹窄患者中，與無心髒病患者相比，冠狀動脈血流量的絕對值增加，但當重新計算肥大左心室的重量時，可認為是正常的。即使在冠狀動脈未發生明顯改變的情況下，左心室肥大的進一步發展也會導致嚴重主動脈瓣狹窄患者的心肌氧合紊亂。主動脈瓣狹窄以及其他心臟疾病中的心肌缺血的基質是耗氧量與其輸送可能性之間的不平衡。

心肌需氧量的增加是由於：

• 由於左心室肥大引起的心肌質量增加;
• 增加左心室壁的收縮壓;
• 延長了從左心室腔排出血液的時間。

通過冠狀動脈輸送氧氣的中斷是由以下原因造成的：

• 在冠狀血管內的灌注壓力之上超壓從外部壓縮冠狀動脈;
• ukorocheniediastoly。

減少左心室心肌灌注的其他因素：

• 毛細血管密度相對減少;
• 左心室腔內舒張末期壓力增加，導致冠狀動脈灌注壓下降。