主動脈瓣狹窄的診斷

適應其他專家的諮詢意見

在有手術治療跡象的情況下，建議諮詢心臟外科醫生。

主動脈瓣狹窄的物理診斷

根據以下原則可以對重度主動脈瓣狹窄進行推測性診斷：

• 收縮期射血噪聲;
• 減慢和降低頸動脈的心率;
• 瀰漫性心尖衝動;
• 心臟II音形成過程中主動脈成分強度的降低及其可能的自相矛盾的切割。

Auskultatsiya

主動脈瓣狹窄處收縮期噪聲粗糙，在I音後不久出現，強度增加並在流放期中期達到峰值，此後逐漸減小並在主動脈瓣關閉前消失。在心臟的基礎上最好聽到噪音，它很好地在脖子上運載。在CAS中，與風濕性和二尖瓣主動脈瓣狹窄相比，缺損嚴重程度的增加伴隨著收縮期噪聲的下列變化：

• 其強度下降;
• 將音色從粗調變為柔和;
• 心臟尖端的聽力最大值位移（Galaverden症狀）。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

主動脈瓣狹窄的心電圖

主動脈瓣狹窄的主要心電圖指數左心室肥大的跡象，並在同一時間，他們的缺席並不排除甚至是關鍵的主動脈瓣狹窄的存在，尤其是中老年人。通常存在波形E的倒置和ST段在具有心室複合體的皮層位置的導聯中的抑制。通常情況下，ST段壓低大於0.2 mV，這是左心室伴隨肥厚的間接標誌。偶爾，可能會注意到“梗塞樣”ECG改變，包括右胸導聯中R波幅度的減小。

非關鍵性主動脈瓣狹窄患者心房顫動是二尖瓣受累的證據。在心臟的傳導系統傳播到主動脈瓣鈣化導致不同房室選擇和定義腦室塊的外觀，作為一項規則，患者同時合併有二尖瓣鈣化，

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

胸部器官的X線攝影

通常，診斷主動脈鈣化並診斷主動脈的後天性擴張。在後期階段，注意到左心室腔擴張和肺部停滯跡象。伴隨著二尖瓣的失敗，確定了左心房的擴張。

超聲心動圖

推薦用於以下目的的主動脈瓣狹窄患者（I類）。

• 主動脈瓣狹窄嚴重程度的診斷和評估（證據水平B）。
• 評價左心室肥大的嚴重程度，房室大小和左室功能（證據水平B）。
• 動態檢查主動脈瓣狹窄患者的臨床體徵或症狀嚴重程度的變化（證據水平B）。
• 評估妊娠期主動脈瓣狹窄患者的缺損和左心室功能的嚴重程度（證據級別B）。
• 動態觀察無症狀患者; 每年伴有嚴重的主動脈瓣狹窄; 每1-2年輕中度和每3 - 5年輕度主動脈瓣狹窄（證據級別B）。

根據以下標準評估主動脈瓣狹窄的嚴重程度。

根據2dEhoKG研究的主動脈瓣狹窄的嚴重程度

指標;		度
	我	II	III
主動脈孔面積，cm 2	> 1,5	1.0-1.5	<1.0
主動脈瓣平均壓力梯度（常模<10），mmHg。	<25	25-40	> 40
Aootaltic閥門的最大血流量（1.0-1.7標準）。米/秒	<3.0	3.0-4,0	> 4,0
閥孔指數，cm 2 / m 2	-	-	<.0,6

在某些情況下，風濕性和鈣化性主動脈瓣狹窄之間的鑑別診斷存在重大困難，表中列出了其他跡象。

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

風濕性鈣化主動脈瓣狹窄的比較特徵

證據	鈣化主動脈 狹窄	風濕性主動脈瓣狹窄
年齡	20-50歲	60歲以上
保羅	主要是男性	主要是女性
歷史	上帝抵抗軍的歷史	缺乏ORL的歷史
疾病症狀的動態	羅伯茨三聯徵（心絞痛，暈厥病，呼吸困難）逐漸發展，	症狀中止，症狀出現，伴有CHF徵象（76-85％）
收縮噪音的特點	一個粗糙的字符的噪聲，與主動脈上的定位和進行頸部的血管	噪音是一種柔和的，通常音樂性的（“鷗叫聲”）主動脈，主要指向心尖，通常達到最大值（症狀Gailave-din）
II音	減弱	正常或加固
IV口氣	很少	很多時候
主動脈瓣瓣變化	邊界融合，鈣化。使瓣膜固定並隨後使纖維性主動脈瓣環鈣化	纖維環的膨脹，鈣化，隨後開口面積的減小和鈣化擴散至瓣膜。具有持久活動性的瓣膜（主動脈硬化）密封和增厚
主動脈的Posthenstenotic擴大	非常罕見（<10％）	通常（45-50％）
其他閥門的失敗	很多時候	很少
伴隨疾病（動脈高血壓，缺血性心髒病）	很少（<20％）	通常（> 50％）

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

負載測試主動脈瓣狹窄

它們可在無症狀患者的主動脈瓣狹窄症狀或用於確定血壓（減少或小於20毫米汞柱收縮壓的增加）的病理變化，通過鍛煉（B級）挑起來進行。如果有主動脈瓣狹窄症狀，則不顯示負荷試驗（證據級別B）。

冠狀動脈造影

對主動脈瓣狹窄患者進行IHD檢查以及主動脈瓣置換術（AUC）以確定手術干預的程度。

[33], [34], [35]