乙型肝炎：原因

乙型肝炎病毒（HBV）屬於家庭gepadnavirusov （剖檢可見 -pechen，DNA - DNA，即DNA病毒感染肝），屬正肝去氧核糖核酸病毒屬。乙型肝炎病毒 或Dain粒子具有球形，直徑40-48nm（平均42nm）。殼由7nm厚的磷脂雙層組成，其中表面抗原顆粒浸入其中，由幾百個蛋白質分子，糖蛋白和脂蛋白組成。HBV內部是核衣殼。或具有28nm直徑二十面體形狀的核心，其含有HBV基因。末端蛋白和酶DNA聚合酶。HBV基因組部分由具有開環形式並含有約3200個核苷酸鹼基對（3020-3200）的雙鏈DNA分子表示。HBV DNA包含四種基因：編碼表麵包膜抗原的S基因HBsAg：編碼HBcAg的C基因：編碼具有逆轉錄酶功能的DNA聚合酶的酶信息的P基因; X基因，攜帶有關X蛋白的信息。

HBsAg在肝細胞的細胞質中合成。在病毒複製期間，形成了顯著過量的HBsAg，並且。因此，患者的血清中佔主導地位的HBsAg粒子，但沒有完整病毒 - 在每病毒顆粒平均落在1000至1 000 000的HBsAg的球形顆粒。此外，患者的血清與病毒gepatitot缺陷病毒體的可能存在於（最多在血液中循環的總池的50％），其包含核衣殼HBV DNA。結果發現，有4個主要的亞型的HBsAg：ADW，ADR，ayw的，艾爾。在烏克蘭，主要是亞型ayw和adw已經註冊。通過分析S和病毒的前S基因的核苷酸序列分離株分離在世界的不同部分被組合在由拉丁字母A，B，C，d，E，F，G和H.在烏克蘭表示8種主要的基因型流行的基因型d，AA基因型很少記錄沒有建立HBV基因型和HBsAg血清型之間的對應關係。HBV基因型和亞型的研究是重要的是建立與急，慢性肝炎，暴發性乙型肝炎發展的病毒嚴重程度有一定的變型的連接，建立疫苗和評估抗病毒治療的有效性。

與基因型C.患者相比基因型C.基因型在更典型的血清轉化抗HBe /抗HBe在年輕時相比發展為嚴重的肝炎急性乙型肝炎和肝細胞癌的患者的慢性乙型肝炎感染的地層的概率是基因型C中更高與感染基因型A和B的患者相比，基因型A和B對乾擾素治療的應答可能性更高。

HBV的S基因負責HB-Ag的合成。導致產生中和抗體，所以S基因被用於生產基因工程疫苗。

基因C（核心基因）編碼核衣殼蛋白（HBcAg）。具有的能力，以自組裝成芯顆粒，其中，包裝的DNA的HBV複製週期完成之後。所述核-基因分離的CORE預區，編碼核心預多肽修飾成可溶形式並分泌到內質網，然後對血液蛋白- NVeAg（e抗原的HBV）。HBeAg的-主要表位之一，導致形成特異性細胞毒性T淋巴細胞的池。它遷移到肝臟並負責消除病毒。據證實，核心區前區的突變導致HBeAg產生的減少或完全停止。與HBV的慢性乙型肝炎選擇HBeAg陰性菌株的發展，由於從免疫控制體他們的逃逸，導致過渡HBeAg陽性慢性乙型肝炎HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者HBeAg陰性慢性乙型肝炎的步驟可具有不同的生化疾病簡介（ALT水平的波浪形字符），有HBV DNA的血液中的含量較低，他們用抗病毒藥物反應較少很好地治療。

基因P編碼具有酶活性的蛋白質 - HBV DNA聚合酶。該酶也執行逆轉錄酶的功能。HBV DNA P基因突變的臨床意義主要與對慢性乙型肝炎核苷類似物治療的耐藥性有關。

Gene X編碼一種在HBV病毒攜帶者中發展為原發性肝癌中發揮重要作用的蛋白質。另外。X蛋白能夠激活其他病毒的複制，特別是HIV，這決定了感染HBV和HIV病毒的個體的臨床過程的惡化。

針對人體內的每種HBV抗原產生抗體。在臨床實踐中，抗原和抗體的鑑定用於診斷乙型肝炎確定處理階段，預後，療效評價，判定為疫苗接種和再接種適應症。

HBV是物理和化學因素高抗血清保存在室溫下3個月的可行性在20℃ - 15年中，乾燥的血漿在 - 許多消毒劑和防腐劑血液的作用下長達25年沒有模具。它是由高壓滅菌（45分鐘）和幹熱滅菌（160℃）失活。敏感於空氣和非離子型去污劑。用於化學消毒主要用於醛和氯化合物。

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