心導管術

心導管腔是由穿刺導管進行經皮入容器 - 用於右心臟或動脈（肱骨，股骨，aksillyarpaya，放療）用於左心臟外週靜脈（尺骨，鎖骨，頸，股骨）。

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心導管術的程序

在顯著的情況下，主動脈瓣狹窄，或當它是不可能在左心室進行逆行導管，使用在右心房心房間隔膜的房間隔穿刺到左邊，然後進入左心室其人工假體。根據Seldinger（1953）的方法，最常用的船隻通道。皮膚和0.5-1％奴佛卡因溶液或2％的溶液和lidokaipa在皮膚上針穿刺靜脈或動脈的小切口皮下組織的局部麻醉後; 出現的針（亭子）血液中的近側尖端時（一個必須設法刺穿僅對容器的前壁）通過所述導針器，針引入並通過導體，其中，當然，必須長於導管萃取，將導管插入容器中進行。在X射線控制下將導管推進到期望的位置。在最後使用天鵝漢斯型浮動導管的情況下，導管頂端的位置由壓力曲線確定。優選在與止血閥和側分支洗滌用薄壁容器導引設置，並在能夠容易地引入導管，並且如果需要將其他替換它。用肝素化的等滲氯化鈉溶液洗滌用於防止血栓形成的導管和導入器。通過將不同類型的導管，可以到達心臟和血管的不同部分，測量其中的壓力，取血樣品進行血氧飽和度和其它測定法來確定給藥PKB解剖參數，收縮等分流。

如果導管的位置的無熒光（熒光鏡）控制，施加有可充氣的氣囊導管上的浮動端部血流可被推進到右心房，右心室，肺動脈壓，並進行註冊。肺動脈楔壓允許間接判斷左心室功能的狀態下，它的舒張末期壓力（DAC），所述DAC因為左心室是平均左心房壓力或在肺毛細血管的壓力。這對於控制低血壓CH的治療非常重要，例如急性心肌梗塞。如果導管具有附加裝置，能夠使用熱稀釋測量心輸出量或染料稀釋，記錄腔內電描記圖，花費心內膜刺激。曲線用型液體Statham壓力換能器和ECG腔內壓力被記錄在噴墨記錄儀或在紙上打印輸出可能的計算機，就可以判斷一個特定心肌病理的變化。

測量心輸出量

應該指出，測量心輸出量沒有絕對準確的方法。當心導管檢查最常用於確定心輸出量的三種方法：Fick法，熱稀釋法（熱稀釋法）和血管造影法。

菲克的方法

有人提議通過阿道夫菲克在1870年的方法是基於這樣的假設氧的剩餘部分進入肺部等於氧氣利用織物的量和血液由左心室噴射的量，等於流過肺血液的體積。由於中空靜脈和冠狀竇血液中的氧濃度差別很大，因此需要採取混合靜脈血。血液從胰腺或肺動脈取出，這是優選的。由動脈（Ca）和靜脈（Sv）中的氧氣濃度可以建立動靜脈差異但是氧氣。計算1分鐘吸收的氧氣含量，可以計算同一時間間隔（即心臟的微小體積（MO））流經肺部的血液量：

MO = Q / Ca-Sv（1 / min），

其中Q--身體吸氧量（ml / min）。

知道MO後，您可以計算心臟指數（SI）。為此，您必須將MO分成患者凝膠的表面積，該表面積由身高和體重計算。成年人的MO通常為5-6 l / min，SI為2.8-3.5 l / min / m ²。

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熱稀釋法

該方法使用通過多棒導管注入右心房的冷凍等滲氯化鈉溶液（5-10ml），帶有熱敏電阻的導管尖端位於肺動脈中。通過短暫接通恆定電阻來校準曲線，該恆定電阻給出記錄設備的偏差，對應於為熱敏電阻器確定的溫度變化。大多數熱稀釋裝置都配有模擬計算裝置。現代設備允許您在1分鐘內產生多達3次血液MO測量，並反復重复該研究。心輸出量或MO由下式確定：MO = V（T1-T2）×60×1.08 / S（1 / min），

其中V是輸入指標的體積; T1是血液的溫度; T2 - 指示器溫度; S是稀釋曲線下的面積; 1.08是取決於血液和等滲氯化鈉溶液的比重和熱容量的係數。

熱稀釋法的優點以及僅需靜脈置入導管的需要，使得這種方法目前最適合於臨床實踐中確定心輸出量。

導管室實驗室的一些技術方面的操作

血管造影導管實驗室的工作人員包括頭部，醫生，護士和工作Rentgenotechnika（技師）如果適用kinorentgeno-和大拍攝。Vlaboratoriy僅使用視頻膜和計算機圖像記錄，不需要X射線實驗室。所有實驗室工作人員必須具備技術心肺復甦，其在操作x射線櫃要適當的藥物，去纖顫器，用於與一組電極導管，一個中心供氧和（優選地）一個用於人工通氣裝置的心臟的電刺激的裝置：肺。

複雜和危險的診斷程序和PCI（血管成形術，支架植入術，旋切術，等等。）在醫院期望地進行，那裡有一個心旅。根據心髒病/美國心臟協會，血管成形術的患者有並發症的高風險考試的美國大學的建議，AMI可以通過經驗豐富，合格的人員在醫院沒有心臟手術支架進行，如果患者不能在一個更合適的地方進行運輸，而無需額外的風險。在歐洲和其他一些國家（特別是俄羅斯）沒有心臟外科醫生的存在越來越多地進行血管內介入治療，由於需要緊急心臟手術手冊是目前非常低。只要在附近和手術後並發症的情況下與任何附近的心血管外科診所一起緊急轉移給患者就足夠了。

為了保持身材，在一年的資格，並在實驗室操作人員的技能應該進行至少300程序，每一個醫生應該做的不低於150診斷程序的一年。對於導管和血管造影術需要高分辨率rentgenoangiograficheskaya安裝，用於血管造影圖像，無菌儀器和各種類型的導管（不同類型的導管進行冠狀動脈造影的方法如下所述）的ECG監測和血管內的壓力，處理和存檔的系統。血管造影安裝必須裝配有用於kinoangiograficheskogo計算機或數字成像和存檔的附接，能夠在在線模式，以產生圖像，即。E.一旦血管造影照片的定量計算機分析。

腔內壓力曲線的變化

血管內壓力曲線可以隨不同病理條件而變化。這些變化有助於在檢查期間診斷患有各種心髒病的患者。

為了了解心腔內壓力變化的原因，有必要了解在心動週期中發生的機械和電過程之間的時間關係。右心房的a波幅度高於y波的幅度。來自右心房的壓力曲線中的a波超過y波表明在心室收縮期間違反了心房充盈，這發生在三尖瓣缺損或缺陷的情況下

三尖瓣狹窄閥右心房壓力曲線類似於二尖瓣狹窄或縮窄性心包炎時左心房，在中間和舒張末有下降，高原，典型的高血壓的早期收縮期間，當。左心房中的平均壓力相當準確地對應於肺動脈楔壓和肺動脈幹中的舒張壓。當二尖瓣狹窄發生在沒有收縮的開始時快速降低壓力（降低波），然後在他的舒張晚期（舒張後期）逐漸增加。這反映了心室充盈後期心房和心室壓力平衡的實現。相反，在患者的波二尖瓣狹窄減少是緩慢的，在左心房壓力繼續在整個舒張下降，而在左心房脈壓的舒張後期的跡象是不是保留房室壓力梯度。如果二尖瓣狹窄伴有正常的竇性心律，左心房中的山羊波持續存在，心房收縮導致產生大的壓力梯度。在孤立性二尖瓣反流患者中，v軸清楚地表達並且具有垂直的y線下降膝蓋。

在左心室壓力曲線上，CVD立即在其等長收縮開始之前，並位於左心房壓力的c波前的a波之後。在以下情況下，左心室囊性纖維化可能會增加：如果心室經歷由過度血流引起的高負荷，例如主動脈或二尖瓣關閉不全，則心臟衰竭; 左心室肥大，伴隨著其延伸性，彈性和順應性的降低; 限制性心肌病; 縮窄性心包炎; 心包積液引起的心包填塞。

當主動脈瓣狹窄，這是伴隨著從左心室吃力血液流出和增加的壓力與在主動脈中的收縮壓，在其中比較噸。E.壓力梯度的外觀，左心室壓力曲線等長收縮期間類似於krivaya.davleniya。它的輪廓更為對稱，最大壓力比健康人晚。當壓力在右心室記錄患者的肺動脈狹窄，觀察到類似的模式。血壓的曲線還可以在患者的不同類型的主動脈瓣狹窄而變化。因此，當瓣狹窄是在動脈脈搏波慢和延遲增加，並且在壓力肥厚型心肌病的初始急劇上升讓位給一個快速下降，然後二次正波反射在心臟收縮期間阻塞。

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心室壓力的衍生指數

在等容收縮階段期間的徑向內壓曲線的變化/增加率被稱為一階導數 - dp / dt。以前，它被用來評估心室肌收縮力。使用電子和計算機技術從心室內壓力曲線計算dp / dt的值和二階導數dp / dt / p。這些指標的最大值是心室收縮率的指標，並幫助恢復心臟的收縮性和肌力正常狀態。不幸的是，這些指標在不同類別患者中的廣泛傳播並不能使我們制定任何平均標準，但它們適用於一位患有基線數據的患者以及使用改善心肌收縮功能的藥物。

目前，具有在患者中，方法檢查的軍火庫如超聲心動圖在其各種版本，計算機（CT），陰極射線和核磁共振成像（MRI），作為重要的和以前一樣，這些指標的心臟的病理診斷有。

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心導管術的並發症

心導管檢查是比較安全的，但像任何侵入性操作，它與兩個自己介入相關並發症的一定比例，並與患者的一般情況。使用侵入性操作的和改進的無創性薄導管，低滲和/或非離子PKB，在實時總部計算機圖像處理現代血管造影系統可以顯著減少並發症的發生率。因此，死亡率在主要血管心臟導管室不超過0.1％。C.Rerine等人 報導總死亡率高達0.14％，而在患者年齡小於1年，它是在人60歲以上1.75％， - 0.25％，單支冠狀動脈病變- 0.03％，三血管- 0 ，16％，主要LCA主幹病變 - 0.86％。0.02％，III和IV FC - - 0.12分別和0.67％，在FC III：在心臟衰竭死亡率也從努娜類增加。在一些患者中，嚴重並發症的風險增加。據患者的不穩定和進展心絞痛，近期（不少於7天）心肌梗死，肺水腫，由於跡象心肌缺血，缺乏III-IV FC循環的表示右心衰竭，心臟瓣膜疾病（表示主動脈瓣狹窄和脈衝主動脈瓣關閉不全壓力大於80毫米汞柱。訴），先天性心臟疾病與肺動脈高壓和右心臟衰竭。

在58332例患者的預測嚴重並發症均表現為充血性心臟衰竭，高血壓，重胎，主動脈瓣和二尖瓣病變，腎功能衰竭，不穩定型心絞痛和24小時內急性心肌梗死的多變量分析心肌病。在80歲的患者中，侵入性診斷程序的致死率也增加到0.8％，穿刺部位的血管並發症發生率達到5％。

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