血小板減少性紫癜的病因及發病機制

血小板減少性紫癜的病因尚未確定; 前述特發性血小板減少性紫癜發展因素指出病毒和細菌感染（40％）和接枝施用γ-球蛋白（5.5％），創傷和外科手術（6％）; 在45％的病例中，這種疾病自發發生，沒有以前的原因。在大多數特發性血小板減少性紫癜患者中，病前背景，身體和精神運動發育與健康兒童無差異。

術語“特發性”是指疾病的自發發作和迄今尚未確定的病因。

血小板減少性紫癜的發病機制。血小板減少症導致血小板單位止血的破壞並促進斑點狀（微循環）類型的出血綜合徵的發展。血小板減少症伴有angiotroficheskoy故障，導致小血管和毛細血管內皮細胞退行性改變，導致降低血管阻力，增加其孔隙率紅細胞。這表現在靜水壓較高的地方（下肢）出現小點出血（瘀斑）; 通過止血帶壓迫四肢，可以容易地增加瘀斑的數量。

對於出血性綜合徵，特發性血小板減少性紫癜小血管，其特徵在於出血時間延長，由於不能形成在血管內皮損傷的區域血小板栓血小板。在血管壁和病理過程的影響下發生顯著變化。由於血小板和內皮細胞的抗原結構的普遍性，內皮細胞被抗血小板抗體破壞，這加劇了出血綜合徵的臨床表現。

在特發性血小板減少性紫癜的發病機制是脾臟淋巴細胞抗血小板自身抗體（IgG抗體），其被固定在不同的受體血小板膜和巨核細胞，確認病和特發性血小板減少性紫癜的假設初級淋巴系統機能障礙的patoimmunnuyu性質的關鍵免疫病理合成。因為自身免疫過程血小板失去粘合聚集性質和模具通過快速單核細胞在脾吸收，並且在更嚴重的情況下-在肝臟和網狀內皮系統的其他器官（“擴散”類型封存）。對於“瀰漫”型血小板隔離，脾切除術效果不夠好。他們失踪的半衰期為半小時或更短。

在骨髓中的巨核細胞的特發性血小板減少性紫癜數雖然顯著地增加，但是它們在功能上不同的未成熟（不成熟形式的增加和功能活性號碼 - 減少）。