消化功能衰竭综合征

消化不良综合征是由于消化酶缺乏（酶病）导致营养物质消化受损而出现的症状群。

消化系统疾病的发生是由于遗传或后天因素导致小肠消化酶合成不足。此外，还会出现一种或多种酶的合成缺失、活性降低，或影响酶活性的生化反应发生变化的情况。

在先天性酶病中，最常见的是缺乏双糖酶（乳糖酶、蔗糖酶、异麦芽糖酶等）、肽酶（麸质性肠病）和肠激酶。获得性酶病可见于疾病（慢性肠炎、克罗恩病、伴有憩室炎的憩室病等）、小肠切除术、其他消化器官疾病（胰腺炎、肝炎、肝硬化）和内分泌器官疾病（糖尿病、甲状腺功能亢进症），以及服用某些药物（抗生素、细胞抑制剂等）和放射治疗。在获得性酶病中，最常见的是消化性酶病，其酶的产生和活性障碍与营养状况有关。

消化功能不全的原因

在消化不良的临床表现中，根据胃肠道各个部位消化系统疾病症状的流行情况，可区分为胃源性、肠源性，有时还有胰源性。

胃部消化不良的发生与萎缩性胃炎（已知其特征是胃液分泌不足）、失代偿性幽门狭窄和胃癌有关。这种消化不良的临床表现包括食欲不振、进食后上腹部沉重感、腹胀和压迫感、嗳气、食物腐臭、口中有异味、恶心、胀气和腹泻。检查胃分泌物时，可发现胃酸缺乏或胃酸缺乏。

粪便检查常发现肠道脂肪泻，表现为脂肪酸泻、皂泻、淀粉泻、腹泻、氨含量升高、粪胆素降低。尿中胆红素排出量增加，尿中胆红素和胆汁酸含量增加，尿胆素降低。上消化道X光检查常发现造影剂通过小肠的速度加快。

消化功能不全的症状

消化不良的治疗主要针对潜在疾病。消化功能障碍的治疗主要基于补充饮食中缺失的物质——蛋白质、氨基酸、维生素、矿物质盐，以刺激蛋白质或酶的合成。

消化功能不全的治疗

壁层消化功能障碍是小肠慢性疾病的特征性体征，其形态学基础是黏膜的炎症、营养不良和硬化性改变，以及单位面积绒毛和微绒毛数量减少和结构受损。肠表面酶层功能紊乱和肠蠕动障碍会导致壁层消化功能障碍，导致营养物质从肠腔向肠细胞表面的转移受阻。该综合征最常见于慢性肠炎、肠病、惠普尔病、克罗恩病和其他小肠疾病。

临床表现与肠性消化不良和吸收不良综合征相似。

为了明确诊断，需要通过穿刺活检获取小肠黏膜活检组织匀浆，并对其中的酶（淀粉酶、脂肪酶）进行连续解吸，从而测定酶活性。这也有助于发现黏膜的炎症和萎缩性改变。除了测定酶活性外，研究口服单糖、双糖和多糖后的血糖曲线有助于区分壁层消化综合征和空腔消化综合征。

在治疗中，治疗潜在疾病和消除吸收不良综合征症状的手段和方法至关重要。为此，建议制定完整的、富含蛋白质的饮食，排除刺激肠道的食物和菜肴（饮食编号4、46、4v）；使用收敛剂、驱风剂、解痉剂以及替代疗法（酶制剂和蛋白质制剂、维生素、合成代谢类固醇、铁制剂、钙制剂等）。

细胞内消化功能障碍是一种原发性或继发性发酵病，其根源在于遗传性或获得性对双糖的不耐受。原发性细胞内消化功能障碍通常发生在幼儿时期，即食物中引入不耐受的双糖后发生。获得性功能障碍通常是小肠疾病的结果，例如：慢性肠炎、麸质性肠病、渗出性低蛋白血症性肠病、非特异性溃疡性结肠炎、病毒性肝炎的病理过程涉及小肠等。未消化的双糖进入大肠并激活微生物菌群，导致发酵过程增强，在该综合征的发病机制中起着至关重要的作用。

此类营养素缺乏症的临床表现为持续性腹泻。粪便呈液体状，量多，泡沫丰富。

粪便检查有助于诊断，其结果可显示粪便pH值下降和有机酸含量升高。肠道疾病的性质最终可以通过测定肠粘膜活检样本中的双糖酶活性以及研究双糖负荷后的血糖曲线来确定。当双糖酶缺乏（其分解酶）时，其含量相对于初始水平的最大增幅不超过0.2-0.25克/升，血糖曲线呈平坦状态。

无论是遗传性（原发性）还是继发性双糖酶缺乏症，治疗都基于从饮食中（长期或暂时）排除含有不耐受双糖的食物和菜肴。对于继发性缺乏症，则需要治疗潜在疾病，从而恢复对相应双糖的耐受性。在某些情况下，可以开具氟利康、苯巴比妥、尼泊金甲酯和叶酸等药物，以刺激肠道酶的产生。

预防食物引起的消化不良的措施主要包括均衡合理的饮食，以满足身体对营养素的生理需求。食品的合理烹饪和技术加工至关重要，这可以保留维生素和其他营养素，并抑制或破坏其中有害的天然成分（抗维生素、蛋白酶抑制剂等）。

预防中毒性消化不良的关键在于遵守有关食品成分和防止外来化学和生物物质进入食品的卫生标准。