消化不足綜合徵
最近審查：23.11.2021
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消化不足綜合徵是由於缺乏消化酶（發酵病）而導致的與營養物消化的違反相關的症狀複合體。
消化系統疾病發生的基礎是小腸中消化酶的基因決定或後天不足的產生。此外，缺乏一種或幾種酶的合成，或其活性降低，或者影響酶活性的生物化學反應的變化。
其中先天性fermentopathy最常見的故障雙糖酶（乳糖酶，蔗糖酶，異麥芽糖等人），肽酶（麵筋腸病），腸激酶。在疾病（慢性腸炎，克羅恩氏病，憩室憩室炎等人）和切除小腸觀察獲取fermentopathy，等消化器官（胰腺炎，肝炎，肝硬化）和內分泌器官（糖尿病，gipertiroz），以及疾病服用一些藥物（抗生素，細胞抑製劑等）和照射。從收購fermentopathia最常見的消化道fermentopathy在違規與權力的性質有關的酶的發展和活動。
在消化不良的臨床情況中，根據消化道各個部位的消化道疾病症狀的發病率，可區分胃，腸，有時為胰源性形式。
胃消化不良的發生與萎縮性胃炎相關聯，其特徵在於，因為它是公知的，分泌衰竭和代償性幽門狹窄，胃癌。食後消化不良本的臨床表現的特點是食慾不振，沉重感，飽脹和腹部壓力，噯氣空氣，食物含在嘴裡，噁心，脹氣，腹瀉腐爛氣味難聞的味道。在胃分泌的研究中，檢測到跟腱或胃酸過多。
通過coprological檢查，當脂肪酸，肥皂，澱粉，創造者，增加的氨含量和降低的stercobilin占主導地位時，更常檢測到腸道脂肪層。尿液中指示物的排泄增加，膽紅素和膽汁酸在其中的量增加，並且尿苷林降低。在消化道上部的X射線檢查中，更常檢測到造影劑通過小腸的加速通道。
消化不良的治療主要涉及接觸潛在的疾病。基於附加引入缺少的物質的飲食的消化道消化衰竭的治療 - 蛋白質，氨基酸，維生素，礦物鹽來刺激蛋白質生物合成的酶或假體的一部分。
不全壁消化 - 慢性腸道疾病的特徵，形態襯底，其是炎症性，變性和硬化性改變粘膜損傷和減少每單位面積的絨毛和微絨毛結構的數目。失敗壁消化的發生促進腸道紊亂酶層表面和腸能動性障礙，不安在該營養物從腸道轉移到腸細胞的腔表面。這種綜合徵多發生於慢性腸炎，腸病，惠普爾病，克羅恩氏病和其他小腸疾病。
臨床表現與腸消化不良和吸收不足綜合徵相似。
為了闡明通過在從抽吸活檢，這也有助於檢測炎症和粘膜的萎縮性變化獲得的小腸粘膜活檢標本的勻漿順序解吸酶（澱粉酶，脂肪酶）的活性來確定診斷。區分失敗綜合徵和消化腔的壁中，除了確定所述酶有助於口服單，二和多醣類負荷以後研究的血糖曲線。
在治療旨在治療潛在疾病的重要資金和方法方面，消除吸收不足綜合徵的表現。在這方面，最好指定一個全面的，富含蛋白質的飲食，消除刺激腸的食物和菜餚（飲食№4,46,4c）; 收斂劑，驅風劑，解痙劑，以及替代療法（酶和蛋白質製劑，維生素，合成代謝類固醇，鐵，鈣等）。
細胞內消化不足 - 原發性或繼發性酶病，其基於遺傳決定或獲得的二糖不耐受性。通常，當食物不耐受的二糖被引入食物中時，細胞內消化的原始不足常發生在早期。獲取的缺乏往往是小腸疾病:.慢性腸炎，麩質腸病，滲出性gipoproteinemicheskaya腸病，潰瘍性結腸炎，在病毒性肝炎等。在發病綜合徵小腸的病理過程的參與的結果是至關重要的放大的發酵方法作為未消化的二糖的結果大腸和微生物菌群的活化。
這種不足的臨床表現是持續性腹瀉。Cal是液體，豐富，泡沫狀。
在診斷有助於koprologicheskoy研究，其中顯示糞便pH值下降，他們的有機酸含量增加。腸道疾病的性質可以通過確定腸粘膜活檢標本中雙醣酶的活性並研究雙醣負載後的血糖曲線來最終確定。當雙醣分解酶缺乏時，其最大含量從最初的水平增加不超過0.2-0.25克/升，血糖曲線看起來平坦。
在遺傳決定的（一級）和二級二糖不足的治療基礎上，排除食物和含有不耐受二糖的食物的飲食（永久或暫時）。隨著繼發性不足，治療潛在的疾病是必要的，這可能導致恢復相應的二糖的耐受性。在某些情況下，指定刺激腸道酶產生的phalicor，phenobarbital，nerobol，葉酸是有用的。
為了在營養性消化不足的情況下採取預防措施，首先必須包括均衡的合理營養，以確保食品中生物體的生理需求。具有相當的重要性是適當的烹飪和食品加工技術，該技術允許保留的維生素等營養成分，同時滅活或消滅有害天然成分（抗維生素，蛋白酶和人的抑製劑）。
預防消化性消化不良的原因是遵守食品成分衛生規範和防止外國化學和生物物質進入他們的衛生規範。