體位性（體位）低血壓：原因，症狀，診斷，治療

當患者處於垂直位置時，體位性（姿勢性）低血壓是血壓急劇下降（通常超過20/10 mm Hg）。幾秒或更長時間，可能會發生昏厥，意識喪失和意識錯亂，頭暈和視力障礙。在一些患者中，揭示了連續暈厥的情況。體育鍛煉或豐富的飲食可能會引發這種情況。大多數其他表現與潛在原因有關。體位性低血壓是各種原因引起的血壓異常調節的表現，而不是單一疾病。

20％的老年人體位性低血壓發生。更常見的是，它可以出現在伴有疾病的人身上，主要是高血壓，以及長期臥床休息的患者。許多跌倒是由於無法識別的直立性低血壓。在進食和刺激迷走神經後（例如排尿，排便後）立即加重低血壓的出現。

體位性心動過速綜合徵（SPOT），或所謂的自發體位性心動過速，或慢性特發性或直立性反應，是在年輕時的綜合徵明顯的傾向，以立位的反應。下地伴隨心動過速和各種其它症狀（如疲勞，頭暈，不能進行體育鍛煉，精神錯亂），血壓降低到非常小的值或不改變。該綜合徵的病因未知。

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直立性低血壓的原因

維持體內平衡的機制無法應對自主神經反射傳入，中樞或傳出連接紊亂時的血壓恢復。如果心肌收縮力或血管阻力受到抑制，伴有血容量不足和運動障礙性疾病，則可以使用某些藥物。

老年人最常見的原因是壓力感受器的敏感性下降和動脈不穩定的結合。壓力感受器的敏感性降低導致垂直姿勢時心臟反應的嚴重程度降低。然而，矛盾的是，高血壓可能是降低壓力感受器敏感性的原因之一，增加了直立性低血壓的傾向。此外，進食後會出現低血壓。這可能是由於使用含碳水化合物的食物合成大量的胰島素，以及血液流入胃腸道。酒精攝入會加劇這種情況。

直立性低血壓的原因 

神經系統（包括自主神經功能障礙）
 

中央	多灶性全身萎縮（以前稱為施德雷格綜合徵）。 帕金森病。 筆劃（各種）
脊髓	Aboral背部。 橫向性脊髓炎。 腫瘤
外圍設備	澱粉樣變性病。 糖尿病，酒精或食物神經病。 家族自主神經功能障礙（Riley-Dai綜合徵）。 格林巴利綜合徵。 副腫瘤綜合徵。 嚴重的自主神經功能衰竭（以前稱為特發性直立性低血壓）。 手術交感神經切除術

心臟的

Gipovolemiya	腎上腺功能不全。 Degidratatsiya。 失血
違反血管舒縮的基調	長時間勞累過度。 Gipokaliemiya
心輸出量減少	主動脈瓣狹窄。 縮窄性心包炎。 心力衰竭。 MI。 快速和緩慢性心律失常
其他	醛固酮增多症*。 外周靜脈功能不全。 嗜鉻細胞瘤*

醫藥產品

Vazodilatatorы	鈣通道阻滯劑。 硝酸鹽
影響交感神經調節	A-Blockers（哌唑嗪）。 抗高血壓藥（可樂定，甲基多巴，利血平，有時 P-阻滯劑）。 抗精神病藥（主要是吩噻嗪類）。 單胺氧化酶抑製劑（iMAO）。 三環或四環抗抑鬱藥
其他	酒精。 Barbituratı。 左旋多巴（帕金森病患者罕見）。 袢利尿劑（例如呋塞米）。 奎尼丁。 長春新鹼（由於神經毒性）

*它可能導致動脈血壓過低。治療開始時症狀更加明顯。

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直立性低血壓的病理生理學

通常，由於迅速上升引起的重力應力導致一定體積的血液（0.5至1L）向下肢和軀幹的靜脈移動。隨後靜脈回流的短暫減少降低了心輸出量，從而降低了血壓。最初的表現可能是大腦血液供應減少的跡象。同時，並非總是血壓下降導致腦灌注不足。

主動脈弓和頸動脈區的壓力感受器通過激活旨在恢復動脈壓的植物反射來對動脈低血壓作出反應。交感神經系統增加心率和心肌收縮力。然後積累脈的音調增加。同時，副交感神經反應的抑制導致心率增加。如果患者繼續發生站腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統和抗利尿激素（ADH）的分泌的活化，從而導致延遲鈉和水的變，增加血液體積。

診斷體位性低血壓

如果測量的血壓下降，出現動態低血壓的臨床症狀上升，並且在水平姿勢時這些症狀消失，則診斷為體位性低血壓。原因需要確定。

歷史

患者詢問以識別已知促發因素（例如，藥物治療，長期臥床休息，流體損失）和自主神經衰竭症狀[如改變視圖和瞳孔散大的住宿症，尿失禁，噁心，熱耐受性差（出汗過多） ，陽痿。另外值得注意的等神經系統症狀，心血管系統疾病，精神障礙的功能。

客觀檢查。測量血壓和心率是在患者臥位後5分鐘以及起床後的第1和第3分鐘進行的。如果患者不能站立，則在坐姿中檢查。沒有心臟速率代償性增加低血壓（<10ppm）的表示反射的違反，顯著增加（> 100ppm的） - 約血容量減少或如果症狀發展無低血壓，一個點。其他發現可能是神經系統功能受損的跡象，包括帕金森綜合徵。

其他研究方法。在這種情況下的常規研究包括ECG，葡萄糖濃度的測定和血漿的電解質組成。同時，與特定的臨床症狀相比，這些研究和其他研究通常沒有什麼信息。

有必要澄清自主神經系統的狀態。隨著其正常運作，在吸氣時注意到心率的增加。為了明確病情，在緩慢和深呼吸（約5分鐘 - 吸入，7秒 - 呼氣）期間監測患者的心臟活動持續1分鐘。在呼氣期間RR的最大間隔通常比吸氣期間的最小間隔長1.15倍。間隔的縮短表明營養障礙。在比較休息時間和Valsalva試驗10-15秒的表現時，應該存在類似的持續時間差異。患者異常間隔RR或需要進一步檢查的植物神經功能紊亂等症狀，以排除糖尿病，帕金森氏症，可能是多發性硬化症和自主神經系統的嚴重破壞。後者可能需要研究水平和垂直位置患者血漿中去甲腎上腺素或加壓素的量。

具有傾斜表面（傾斜台）的測試與垂直和水平位置的血壓測量相比變化較小，並且允許排除對腿部肌肉收縮的靜脈回流的影響。患者可以在30-45分鐘內處於垂直位置，在此期間進行血壓測量。如果懷疑有自主神經調節紊亂，可以進行測試。為了排除藥物病因，應該減少能夠引起直立性低血壓的藥物的量或一般情況下的使用。

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直立性低血壓的預防和治療

被迫長期臥床的患者應該每天坐在床上，如果可能的話，進行體育鍛煉。患者應從坐位或側臥緩慢上升，接受所需量的液體，限制甚至停止飲酒，並儘可能進行體育鍛煉。中等強度的定期體育鍛煉導致周圍血管緊張度增加並減少血液沉積。老年患者應避免長時間站立。睡眠與抬高的床頭板可以減少症狀，由於鈉瀦留增加和夜尿減少。

通常可以通過減少食物及其碳水化合物成分的總攝入量，最大限度地減少酒精攝入並避免進食後急劇上升來預防餐後動脈低血壓。

用彈性繃帶將雙腿包紮得更緊密，可以增加靜脈回流，心輸出量和升高後的血壓。在嚴重的情況下，可以使用與飛行員的反重力套裝相似的充氣套裝，以便對腿部和腹部產生必要的壓縮，尤其是對治療有明顯抵抗力時。

鈉含量的增加，導致循環血量的增加，可以幫助減輕症狀。在沒有心力衰竭和動脈高血壓的情況下，通過簡單增加食物消耗量（更多的食物飽和度或服用氯化鈉片劑），鈉離子的含量可以從5g增加到10g。這項任命會增加發生心力衰竭的風險，尤其是老年患者和心臟功能受損患者; 該方法引起的沒有發展為心力衰竭的水腫的出現不被認為是繼續治療的禁忌症。

氟氫可的松，一種引起鈉瀦留的鹽皮質激素，增加其在血漿中的含量並且通常減少動脈血壓過低現象，僅在足夠攝入鈉進入身體的情況下才有效。藥物的劑量在夜間為0.1mg，每週增加至1mg或直至出現周圍性水腫。該藥還能增強交感神經刺激的外周血管收縮效應。俯臥位可能存在動脈高血壓，心力衰竭，低鉀血症。你可能需要服用鉀。

非甾體抗炎藥（NSAID），例如消炎痛25-50毫克/天，可以抑制前列腺素誘導的血管舒張，增加外周血管阻力。應該記住，非甾體抗炎藥可引起胃腸道損傷並引起血管加壓藥反應（有消炎痛和擬交感神經藥相當的報導）。

普萘洛爾和其他β-腎上腺素能夠增強鈉和鹽皮質激素治療的積極作用。用普萘洛爾6-腎上腺素能受體阻斷會導致不受控制的α-腎上腺素能收縮，這可以防止某些患者體位性血管舒張。