神經性暈厥（暈厥病）

暈厥（暈厥） - 意識喪失和意識喪失，並伴有心血管疾病和呼吸系統疾病的姿勢異常。

目前，在意識突發性疾病的框架中存在暈厥的傾向。在這方面，優選的是施加的術語“暈厥”，這意味著該條件不僅僅是一個是與在這些條件的發病腦循環急性不全，指定為昏厥相關聯的低氧和缺氧的表示的發病機理的可能機制更廣泛的理解。還應該考慮到這樣的事情存在的“崩潰”，它代表血管調節侵犯，表現陣發性下跌，但意識的同時損失是可選的。

通常情況下，暈厥頭暈之前大多數情況下，昏暗的眼睛，耳鳴，感覺“即將到來的秋季和意識喪失。” 在出現這些症狀並且意識喪失不發展的情況下，這是一種前切除術病症或脂蛋白血症的問題。

有許多分類的暈厥狀態，這是由於缺乏其發病機制的公認概念。即使將這些狀態分為兩類 - 神經原性和體生性切分 - 似乎不准確且非常有條件，尤其是在神經或體細胞球沒有明顯變化的情況下。

暈厥的症狀（暈厥症狀）儘管存在一些差異，但在某種程度上是刻板印象的。暈厥被認為是一個及時發展的過程，因此在大多數情況下，可以選擇在實際昏厥狀態之前的表現和其後的時期。N. Gastaut（1956）的類似表現指定為parasyncopal。O. Corfariu（1971），O. Corfariu，L. Popoviciu（1972） - 預製和預製。NK Bogolepov等人。（1968年）確定了三個階段：一個pre-syncopal條件（前阻塞，或lipotymia）; 實際上暈厥或暈厥，以及後暈厥期。在每個時期內都存在不同程度的嚴重程度和嚴重程度。從幾秒前述無意識，通常持續1-2分鐘（通常從4-20用1.5至1分鐘），並出現不適，噁心，冷汗的表現形式，的“霧”模糊性之前的感覺Predsinkopalnye表現眼睛，眩暈，耳朵裡的噪音，噁心，蒼白，即將墜落和意識喪失的感覺。在一些病人有焦慮，恐懼的感覺，感覺氣短，心悸，腫塊在喉嚨，嘴唇，舌頭，手指麻木的。但是，這些症狀可能不存在。

意識喪失通常持續6-60秒。最常見的是蒼白，肌張力降低，不動，眼睛閉合，瞳孔散大，瞳孔對光線的反應減弱。通常沒有病理反射，微弱的，不規則的，不穩定的脈搏，血壓下降和淺呼吸。伴有深度暈厥，可能出現陣攣性或陣攣性陣攣性跳動，不自主排尿，很少排便。

通經後期 - 通常持續幾秒鐘，病人很快醒來，正確定位自己的空間和時間。通常病人焦慮不安，被事件嚇倒，臉色蒼白，動力不足; 明顯的心動過速，呼吸急促，嚴重全身無力和疲勞。

Syncopal（和parasyncopal）狀況的分析對診斷非常重要。需要強調的是，在某些情況下，關鍵不僅在於分析眼前的視覺狀態，而且還有暈厥發展的心理植物和行為背景（幾小時甚至幾天）。這使我們能夠確立一個重要的事實 - 這種暈厥是否可以被視為是一種發作性精神分裂綜合徵的陣發性表現。

儘管我們在上面提到了某種常規性，但是所有變種的暈厥狀態可以分為兩類：神經原性和體質性。我們認為類暈厥，這是不符合所概述的體細胞（通常是心肌）疾病相關，並且是由神經紊亂引起，特別是調節植物神經的功能紊亂。

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Vazodepressornyysinkop

血管減壓暈厥（簡單血管迷走神經，血管舒縮性暈厥）最經常發生由於各種（通常應力）作用的結果，並與在總外週阻力，擴張，主要是周圍血管肌肉的急劇下降相關聯。

簡單的血管壓迫性暈厥是短期意識喪失的最常見變種，據不同研究者稱，暈厥患者的發生率為28％至93.1％。

血管壓迫症暈厥症狀（暈厥）

意識喪失通常不會立即發生：通常情況下，它前面有一個明顯的預切除期。其中促發因素和暈厥的發生的條件是最常見的標註應力傳入反應，如：恐懼，焦慮，恐懼，不愉快的消息，事故血樣或昏厥等，準備相關的，等待並進行血液取樣，牙科手術，和其他衛生保健操縱。切分音當疼痛期間（強或小），所述操縱或內臟來源的疼痛經常發生（胃腸道，乳腺，肝，腎絞痛等人）中。在某些情況下，可能缺乏直接的挑釁因素。

由於有助於暈厥發作的條件，最常見的是直立因素（長期在運輸中，在隊列中等）;

留在一個悶熱的房間導致病人作為代償性反應換氣過度，這是一個額外的強烈的挑釁性因素。疲勞增加，睡眠不足，炎熱的天氣，飲酒，發燒 - 這些和其他因素構成了實現昏厥的條件。

在暈厥期間，患者通常是不動的，皮膚蒼白或灰土色，冷，被汗覆蓋。心動過緩，抽筋顯露。收縮壓下降到55毫米汞柱。藝術。在EEG研究中，檢測到高幅度的慢三角洲和三角洲帶。患者的水平位置導致血壓迅速升高，在極少數情況下，低血壓可能持續幾分鐘或（甚至幾小時）甚至幾小時。長時間的意識喪失（超過15-20秒）可導致強直性和（或）陣攣性驚厥，不自主排尿和排便。

閉塞後狀態可以具有不同的持續時間和嚴重程度，伴隨無力和營養表現。在某些情況下，患者的崛起導致上述所有症狀反复昏厥。

調查顯示病人有一些在心理和營養方面的變化：情感障礙（易怒，恐懼症狀，情緒低落，歇斯底里的柱頭等），營養的不穩定性和趨勢性低血壓的不同變種。

當診斷血管減壓暈厥必須考慮到的因素挑起存在下，暈厥，predsinkopalnyh表現期間，降低血壓和心動過緩在postsinkopalnom週期（溫暖，潮濕的）意識喪失，皮膚狀況期間發生的條件。在診斷的一個重要作用是心理營養綜合徵，失神性癲癇（臨床和paraclinical）跡象的患者的表現的情況下，心臟和其他軀體疾病的異常。

血管抑製劑的暈厥病症的發病機制仍不清楚。通過在暈厥的研究的研究人員發現許多因素（遺傳傾向，圍產期病理學，植物神經紊亂的存在，傾向於副交感神經反應殘留神經障礙等）。不能解釋意識喪失的每個單獨原因。

GL恩格爾（GL Engel，1947,1962）基於對Ch的工作基礎上的許多生理反應的生物學意義的分析。達爾文和W.大砲，推測血管減壓暈厥 - 出現作為的焦慮或恐懼在活動（運動）是阻礙或不可能的環境中體驗結果的病理反應。阻塞反應“掙扎或飛行”導致循環系統的過度活動（調整為肌肉活動）不能補償肌肉的工作。“態度”周圍血管密集的循環（血管擴張），沒有列入“靜脈泵”與肌肉活動有關的導致的流向心臟的血液量減少，並反射性心動過緩的外觀。因此，包括血管收縮反射（動脈壓下降）以及外周血管麻痺。

當然，正如作者指出的那樣，這個假設不能解釋血管壓迫性暈厥發病的各個方面。近年來的工作表明其在大腦活化穩態受損的發病機制中起主要作用。確定了與調節自主神經功能模式的不足超節段程序有關的心血管和呼吸系統調節紊亂的特定腦機制。在自主神經紊亂譜中，不僅心血管疾病，還包括呼吸功能障礙，包括過度通氣表現，對發病機制和症狀發生都具有重要意義。

直立式切割

直立位暈厥狀態是當患者從水平位置移動到垂直位置或在長時間停留在直立位置的影響下發生的短暫意識喪失。通常，暈厥與直立性低血壓的存在有關。

在正常情況下，一個人從一個水平位置轉換到一個垂直位置伴隨著血壓的輕微和短期（幾秒）的降低，隨後血壓迅速升高。

直立性暈厥的診斷基於對臨床表現的分析（暈厥與直立性因素的聯繫，意識的瞬間喪失而沒有明顯的縱膈狀況）; 在正常心率時出現低血壓（沒有心動過緩，如通常的血管壓迫性暈厥的情況，以及缺乏代償性心動過速，這在健康中通常觀察到）。診斷的一個重要幫助是Schellong的積極測試 - 在沒有代償性心動過速的水平位置出現急劇的血壓下降。存在直立性低血壓的一個重要證據是血液中醛固酮和兒茶酚胺濃度不增加，並且隨尿液排泄而升高。一個重要的測試是站立30分鐘的樣本，這決定了血壓的逐漸降低。其他特殊研究也需要建立外周植物神經支配不足的跡象。

為了鑑別診斷的目的，應該進行直立性暈厥與血管壓迫性暈厥的對比分析。首先，與立位情況的緊密，僵硬的聯繫以及沒有其他誘髮變異（血管壓迫性暈厥的特徵）非常重要。血管減壓暈厥的特徵在於在所述前和postsinkopalnyh週期比體位暈厥，損失和意識的返回慢豐富心理營養表現。是血管減壓性暈厥均缺席bradi-如果血壓患者的體位性暈厥下降心動過速時心動過緩的必要存在。

過度通氣暈厥（暈厥）

Syncopal狀態是過度通氣綜合徵的臨床表現之一。過度通氣機制可以同時在各種性質的暈厥的發病機理中起重要作用，因為過度呼吸導致身體中的多種多系統變化。

過度通氣昏厥的特點在於，大多數患者過度通氣現象可與低血糖和疼痛表現相結合。在容易出現血管舒縮反應異常的患者中，體位性低血壓患者，過度通氣試驗可能導致昏厥甚至昏厥，特別是如果患者處於站立位置。將這種胰島素引入5單位胰島素樣品中會顯著增加樣品的敏感性，並且更快地發生意識侵害。在這種情況下，意識障礙水平與腦電圖同時變化之間存在一定的關係，如5和G帶慢節奏所證明。

應該區分具有各種特定發病機制的過度通氣暈厥狀態的兩種變體：

• hypocapnic或acapnic，過度通氣性暈厥的變體;
• 血管壓迫型的過度通氣性暈厥。以純粹形式確定的變異體是罕見的，在臨床圖片中經常出現一種或另一種變體。

Hypokapnichesky（akapnichesky）是一種過度通氣性暈厥的變種

低碳酸血（akapnichesky）變體過度通氣暈厥確定導致其機制 - 大腦反應在循環血液中的二氧化碳分張力下降，與呼吸性鹼中毒和Bohr效應（位移氧合血紅蛋白解離曲線向左沿，使氧氣堆積向性血紅蛋白，以及難以其裂解以在腦組織）過渡導致反射性腦組織缺氧痙攣和腦血管。

臨床特徵包括長為首的存在。應當指出的是，在這些情況下，停止過度通氣可以是表達或展開患者營養危機（驚恐發作）與明亮的過度通氣部件（換氣過度危機），或歇斯底里配合呼吸增加，從而導致二次以上移動的機構複雜轉換。由此可以暈厥足夠長（分鐘，幾十分鐘），並伴有營養危機的相關精神，植物神經和過度換氣症狀（恐懼，焦慮，心悸，心絞痛假，氣短，感覺異常，手足抽搐，多尿等困難。）。

過度通氣性暈厥的低變量變異的一個重要特徵是沒有突然的意識喪失。通常，起初有意識狀態改變的跡象：一種不真實感，一種環境的陌生感，一種頭腦輕盈的感覺，一種意識的狹隘。這些現象的惡化最終導致縮小，意識減弱和患者下降。在這種情況下，注意到意識閃爍的現象 - 回歸和意識喪失的交替。隨後的調查揭示了在患者的意識領域中存在各種有時非常明亮的圖像。在許多情況下，患者表示沒有完全的意識喪失，並且在不可能對他們做出反應時保留對外部世界的某些現象（例如，反向言語）的感知。意識喪失的持續時間也可能比單純昏厥的時間長得多。有時會達到10-20甚至30分鐘。實質上，這是俯臥位過度通氣發作的繼續。

與閃爍可意識的現象人類意識的現象該持續時間也表明一個奇特的心理生理組織的來自個體的存在下與轉化率（歇斯底里）的反應的傾向。

從這些患者觀察時，會出現各種類型的呼吸障礙 - 呼吸增加（過度換氣）或長時間呼吸停止（呼吸暫停）。

在這種情況下患者出現意識違反情況通常變化不大，血流動力學指標也沒有明顯影響。也許“昏厥”相對於這些患者的概念不充分，最有可能是一種“恍惚”改變意識狀態的持續過度換氣的效果，再加上心理生理模式的某些特徵的結果。但是，當務之急意識障礙，生病，最重要的是，這些錯誤與過度換氣的現象的密切關係，並與其他人，包括血管擴張，在這些相同的患者反應需要考慮的意識障礙在本節討論。應該補充說，過度換氣，由於其全球性的生理效應可以識別並納入病理過程和其他人，尤其是心臟隱藏的病理改變，如嚴重心律失常的出現 - 心臟起搏器的運動在房室結的結果，甚至心室伴有房室結節或室性心律的發展。

過度換氣的這些生理學後果顯然應與另一種 - 換氣過度中的暈厥表現的第二種變體相關聯。

過度通氣性暈厥的血管抑製劑變體

過度通氣性暈厥的血管升壓變異體與暈厥在不同機制的發病機制中相關聯 - 外周血管阻力的急劇下降伴隨全身增大而沒有心率的代償性增加。過度通氣在體內血液再分配機制中的作用是眾所周知的。因此，在正常情況下，過度換氣會導致腦 - 肌肉系統中的血液重新分佈，即腦血流量減少和肌肉血流量增加。這種機製過度，不充分的納入是過度通氣障礙患者血管抑制性暈厥的病理生理學基礎。

這種暈厥變體的臨床表現是存在兩個重要成分，與簡單的，非過度通氣的血管加壓暈厥變異體有一些區別。首先，它是一個更“豐富”的parasyncopal臨床圖片，表現為心理 - 植物表現顯著代表前後期間的事實。大多數情況下這些都是情感性營養，包括過度換氣，表現。另外，在許多情況下，發生鯉魚性強直性驚厥，這可能被誤認為是癲癇發作。

如已經提到的，血管壓迫性暈厥實質上是減少的（並且在某些情況下擴張的）營養性，或者更確切地說，過度通氣性陣發性的發展階段。患者和其他人的意識喪失是一個更重要的事件，因此，在前期患者的病史中，患者往往被忽略。過度通氣血管加壓痙攣臨床表現的另一個重要組成部分是它常見的（通常是自然的）與意識障礙（低碳酸血症）類型表現的組合。在認知喪失期間存在意識狀態改變的元素和在意識喪失期間意識閃爍的現像在許多情況下形成了導致醫生感到困惑的不尋常的臨床模式。因此，對於醫生熟悉的血壓降低型患者，在昏迷期間，有一定的波動 - 意識閃爍。通常，醫生對這些患者中存在暈厥發生的主要歇斯底里機制存在錯誤的想法。

這種暈厥變體的一個重要臨床徵像是當試圖在臥位後患者中起床時反复暈厥。

血管舒張過度通氣性暈厥的另一個特徵是比普通單純性暈厥患者存在更大範圍的激發因素。對於這些患者，一種情況，從客觀和主觀參與呼吸系統尤其重要：熱，強烈的氣味，鼻塞，封閉的空間，這引起患者呼吸的感覺和隨後的過度換氣等的出現恐懼擔憂的存在...

診斷基於現象仔細分析和查找結構parasinkopalnogo sinkopalnogo為顯著情感，營養，換氣過度和強直性現象的存在週期和適應症，以及意識的改變狀態，意識的閃爍現象的存在。

有必要應用過度通氣綜合徵診斷標準。

鑑別診斷是在癲癇，歇斯底里的情況下進行的。發音心理植物神經症狀，強直性驚厥的存在，意識障礙的長週期（這有時被看作是一個驚人的發作後） - 所有在某些情況下會導致癲癇的誤診，如顳葉癲癇。

在這些情況下，過度換氣暈厥的診斷有助於更長（分鐘，分，有時小時數万）中比在癲癇（秒），predsinkopalny週期。沒有其他的臨床和腦電圖的改變癲癇的特點，在約會抗驚厥藥沒有改善，並有顯著效果給予精神藥物和（或）憋氣允許校正消除痛苦的癲癇性質。此外，過度通氣綜合徵的陽性診斷是必不可少的。

Sinocarotid暈厥（昏厥）

頸動脈竇性暈厥（超敏綜合徵，頸動脈竇過敏） - 昏厥，在其發病機制由竇頸動脈竇過敏發揮主導作用，導致侵犯心臟節律的調節，外週或腦血管的基調。

在30％的健康人中，在頸動脈竇壓力下，會出現各种血管反應; 更常見的是，這些反應發生在原發性高血壓患者（75％）和動脈高血壓合併動脈粥樣硬化（80％）的患者中。在這種情況下，只有3％的患者可以觀察到暈厥狀態。30年後發生頸動脈竇超敏反應最常見的暈厥，特別是老年和老年男性。

這些暈厥的一個特徵是它們與頸動脈竇的刺激相關。大多數情況下，這種情況發生在頭部移動，頭部向後傾斜時（在剃須期間，在看星星時，追踪飛行的飛機，觀看煙花等時）。佩戴緊密，堅硬的項圈或係緊領帶也很重要，頸部存在類似腫瘤的結構，壓迫頸內動脈區。吃東西時也會發生暈厥。

某些患者的前期可能幾乎沒有; 有時也會稍微表現出暈厥後的狀態。

在某些情況下，患者有一個短期但明顯表達的pre-syncopal狀況，表現為嚴重的恐懼，氣短，喉嚨和胸部收縮的感覺。部分患者出現暈厥後表現出不愉快感，虛弱和抑鬱症。意識喪失的持續時間可能不同，通常在10-60秒內波動，在一些患者可能出現痙攣。

作為這種綜合徵的一部分被劃分為三種類型暈厥：迷走神經類型（心動過緩或心搏停止）血管減壓型（降低，血壓下降在正常心臟速率）和腦型，當與頸動脈竇的刺激相關意識喪失，不伴隨任何心臟節律紊亂，或血壓下降。

腦（中央）選項頸動脈暈厥可伴隨除了意識紊亂，和言語障礙，不由自主的發作撕裂表示嚴重虛弱，肌肉張力減退，parasinkopalnom時期表現的感情。在這些情況下意識喪失機構連接，很顯然，具有高靈敏度不僅頸動脈竇竇，但小報中心，其中，然而，是頸動脈竇過敏的所有變體的特性。

重要的是，除了失去意識，頸動脈竇超敏反應綜合徵之外，還可以觀察到其他症狀，以促進正確的診斷。因此，描述了沒有意識障礙的由猝倒型嚴重虛弱和甚至喪失體位性張力的攻擊。

對於頸動脈暈厥的診斷，在頸動脈竇區域施加壓力是非常重要的。偽陽性測試可用於頸動脈粥樣硬化病變擠壓患者導致頸動脈凝血和腦缺血的情況。為了避免這種頻繁出現的錯誤，絕對有必要首先對兩個頸動脈進行聽診。然後，在俯臥位，交替按壓頸動脈竇（或按摩它）。根據樣本診斷頸動脈竇綜合徵的標準如下：

1. 心搏停止時間超過3秒（心臟抑制變異）;
2. 收縮壓降低超過50毫米汞柱。藝術。或超過30毫米汞柱。藝術。同時發生暈厥（血管舒緩版）。

通過引入阿托品和血管降壓藥 - 腎上腺素來預防心臟抑制反應。

當鑑別診斷是必要區分血管減壓暈厥和頸動脈竇實施例簡單血管減壓暈厥。以後年齡，男性，較不顯著predsinkopalnye現象（有時沒有），疾病的存在導致致敏sinocarotid竇（頸動脈的動脈粥樣硬化，冠狀血管，各種地層的頸部上的存在下），最後，暈厥情況發生的密切關係頸動脈竇正弦的刺激（頭部運動等），以及與在鼻竇karotidnyi壓力實證檢驗 - 所有這些因素使其能夠區分血管減壓選項sinocarotid藍調 從一個簡單的血管壓迫性暈厥copa。

總之，應該指出，頸動脈型超敏反應並不總是與任何特定的器官病理直接相關，但可能取決於大腦和身體的功能狀態。在後一種情況下，頸動脈竇的敏感性增加可以包括在神經性（包括心因性）性質的其他類型暈厥狀態的發病機制中。

咳嗽暈厥（昏厥）

咳嗽暈厥（暈厥） - 伴有咳嗽的暈厥; 通常出現在呼吸系統疾病咳嗽明顯發作（慢性支氣管炎，喉炎，百日咳，支氣管哮喘，肺氣腫），心肺疾病狀態，還有人沒有這些疾病的背景。

咳嗽昏厥的發病機制。由於在胸內壓急劇上升的結果和vnutribryupgaogo降低血液流向心臟，心輸出量下降時，有用於腦循環的補償擊穿條件。假定等致病機制：迷走神經頸動脈竇的壓力感受器和其它容器的受體系統，其可導致在網狀結構的活性變化的刺激，和血管減壓心動反應。打印患者出現咳嗽暈厥隔夜睡眠研究表明睡眠模式紊亂時，皮克威克綜合徵引起了中央幹編隊的功能障礙，負責對呼吸的調節是網狀結構腦幹的一部分發生和干擾的身份。還討論了延遲呼吸的作用，過度通氣機制的存在以及靜脈循環的侵害。長期以來，人們認為咳嗽暈厥是癲癇的一種變種，因此被稱為“Bettoplexia”。咳嗽被認為是引起癲癇症的一種現象，或者是一種癲癇症。近年來，咳嗽昏厥本質上並非癲癇病，已經顯而易見。

據信，咳嗽暈厥和暈厥的機制是相同的，這與增加胸內壓發生，但在其他情況下。這暈厥時大笑，打噴嚏，嘔吐，大小便失禁伴隨著緊張，拿起重力發揮管樂器，即當 在任何情況下，當喉部閉合時（緊張），都會產生壓力。咳嗽暈厥，正如已經指出的BLO，出現對患者的支氣管肺和心臟疾病的存在咳嗽次數多，咳嗽通常是強，大聲，與一系列連續衝擊呼氣的。大多數作者識別和描述患者的某些憲法和個人特徵。這裡是一個廣義的肖像：是，作為一項規則，男滿35-40歲，有吸煙超重，廣泛的胸部，愛美味，很多吃的喝的，亢進，商業，笑出聲來，響亮和硬咳嗽。

實際上在產前症狀時期是不存在的：在某些情況下，沒有明確的暈厥後表現。意識喪失並不取決於身體的姿勢。在咳嗽期間，在暈厥之前，臉部發紺，頸部靜脈腫脹。在昏厥期間，這通常是短期的（2-10秒，雖然可以持續2-3分鐘），但抽搐可能是抽搐。通常情況下，皮膚呈灰紫色; 注意到病人大量出汗。

這些患者中的一個特徵是，暈厥通常是不可能複製任何或通過Valsalva動作，這是眾所周知的是在一定意義上的模型，昏厥的致病機制挑起。引起血液動力學紊亂或甚至通過應用上的頸動脈竇，這允許一些作者看成一種咳嗽變異性暈厥綜合徵頸動脈竇敏感症的樣品壓力昏厥有時可能的。

診斷通常沒有困難。應該記住的是，在有明顯肺部疾病和嚴重咳嗽的情況下，患者可能不會抱怨暈厥，特別是如果他們壽命短暫且罕見。在這些情況下，主動詢問很重要。暈厥和咳嗽之間的聯繫，患者人格構成的特點，副縱膈現象的嚴重程度以及意識喪失期間的灰紫紺膚色具有決定性的診斷意義。

鑑別診斷需要一種情況，即對於直立性低血壓患者和閉塞性腦血管疾病患者，咳嗽可能是暈厥的非特異性促髮劑。在這些情況下，這種疾病的臨床表現與咳嗽暈厥不同：咳嗽不是導致暈厥發作的唯一和主要因素，但僅僅是這些因素之一。

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吞嚥時暈厥（昏厥）

通過與迷走神經的活性增加，和（或）增大腦機制的敏感性和對心血管系統到迷走神經的影響相關聯的反射性暈厥是和食品的攝取期間發生暈厥。

與迷走神經系統，這導致迷走神經反射的觸發的傳入感覺纖維的刺激相關大多數作者暈厥的發病機制，噸。E.發生傳出放電發生在迷走神經和導致心臟驟停的運動神經纖維。還有的這些組織的更複雜的發病機制中昏厥的情況下，這個想法吞嚥時 - 即，在中間的大腦結構的功能障礙的背景下形成mezhorgannogo multineyronalnogo病理反射的。

血管迷走神經性暈厥的類型非常大：在食管，喉，縱隔疾病，內臟擴張，胸膜或腹膜刺激症狀中觀察到; 可以在進行食管胃鏡，支氣管鏡，插管等診斷操作時發生。描述了與吞嚥和實際健康個體相關的暈厥病況的發生。食管憩室病患者最常見於食管憩室，心源性痙攣，食道狹窄，食管裂孔疝，心源性賁門失弛緩症患者。在舌咽神經痛患者中，吞嚥可引起陣發性疼痛并伴有暈厥。類似的情況將在適當的部分單獨考慮。

症狀類似於血管壓迫症（簡單）暈厥的表現; 不同之處在於與進食和吞嚥有明確的聯繫，並且在特殊研究中（或當被激發時）血壓不降低並且存在心臟停搏期（心臟驟停）。

應該區分與吞嚥行為相關的暈厥的兩種變體：第一種變體是在具有上述胃腸道病理的人中出現暈厥而沒有其他系統的疾病，特別是心血管疾病; 第二種變異更頻繁發生，即食管和心臟組合病理的存在。通常，這是一個心絞痛的問題，轉移了心肌梗塞。通常情況下，暈厥是與洋地黃製劑的處方相反的。

當吞嚥行為與暈厥發病之間有明確的聯繫時，診斷並不會造成很大的困難。在這種情況下，一名患者可能有其他誘發因素，這些因素是探測食管期間刺激某些區域，拉伸它等引起的。在這些情況下，通常這些操作是在心電圖同時記錄的情況下進行的。

一個重要的診斷價值是通過預先給予阿托品製劑來預防暈厥的可能性。

Nicturic切除（暈厥）

與排尿暈厥是多發性器官發病的synopal條件的一個主要例子。由於發病機制多種因素導致的夜間切除是由於情景昏厥或夜間昏厥造成的。作為一項規則，排尿後或（較不頻繁）排尿時發生排尿不全。

尚未完全了解與排尿相關的暈厥發病機制。儘管如此，一些關於明顯的因素的作用：這包括迷走神經效應的活化和動脈低血壓的發生作為膀胱排空的結果（該反應是典型的健康的），活化pressosensitive反射為保持呼吸和應變（尤其是排便，排尿期間）的結果伸出軀幹，使得難以將靜脈血液返回心臟。有含義起床現象（其基本上延伸水平位置之後的負載直立），在夜間和其它因素，患病率giperparasimpatikotonii。在這樣的病人經常是由頸動脈竇過敏的跡象，最後腦外傷轉移確定的檢查，最近經歷軀體疾病asteniziruyuschie生物，往往標誌著接待酒精前夕暈厥。大多數情況下，表皮前表現不存在或輕微表達。暈厥後期也應該這樣說，儘管一些研究人員注意到暈厥後患者存在虛弱和焦慮症。大多數情況下，意識喪失的持續時間很少，很少發生驚厥。在大多數情況下，40歲後通常在晚上或清晨時分在男性身上發生切牙。如上所述，部分患者表示在前夕攝入酒精。重要的是要強調，暈厥狀態不僅可以與排尿相關，還可以與排便相關。經常暈厥的這些行為的實施過程中出現是在排尿排便背景是否有淡淡的在其上的問題，或者我們所談論的癲癇發作，展現靈氣的外觀，表達排尿。

僅在夜間暈厥引起可能的癲癇發生的懷疑的情況下，診斷是困難的。仔細分析臨床表現，腦電圖研究與挑釁（光刺激，過度換氣，睡眠剝奪）使澄清夜間切除的性質成為可能。如果在進行研究後仍有診斷困難，則在夜間睡眠期間顯示腦電圖研究。

暈厥為舌咽神經痛神經痛

應該指出這種暈厥的兩種病理機制：血管抑製劑和心臟抑製劑。除了舌咽神經痛和發生vagotonic排放也很重要，頸動脈竇過敏之間的確定的關係，經常出現在這些患者。

臨床圖片。大多數暈厥發生是舌咽神經痛發作的結果，這既是一種誘發因素，也是一種獨特的前視狀態的表現。疼痛劇烈，灼熱，局限於扁桃體舌根部，軟齶，咽部，有時放射至頸部和下顎的角度。疼痛突然消失。觸發區存在的特徵，其刺激會引發痛苦的攻擊。大多數情況下，攻擊的發作與咀嚼，吞嚥，講話或打哈欠有關。疼痛發作持續時間從20-30秒到2-3分鐘。他最後會出現暈厥，既可以沒有抽搐地抽搐，也可以伴有抽搐。

在痛苦的攻擊之外，患者往往感覺滿意，在極少數情況下，嚴重的隱痛可能持續存在。這些暈厥很少見，大多在50歲以上的人群中。在許多情況下對頸動脈竇進行按摩可引起短期心動過速，患者出現心臟停搏或血管舒張，並且無痛地發作昏厥。觸發區可以位於外耳道或鼻咽黏膜，因此在這些區域的操作會引起痛苦的發作和暈厥。初步預約藥物阿托品可預防暈厥的出現。

診斷通常不會造成困難。暈厥與舌咽神經痛，頸動脈竇超敏反應徵象的存在是可靠的診斷標準。文獻中有一種觀點認為暈厥狀態在三叉神經痛中很少發生。

低血糖暈厥（暈厥）

將糖濃度降低至1.65 mmol / l以下通常會導致意識受損和腦電波出現慢波。低血糖通常與腦組織缺氧相結合，身體以高胰島素血症和高腎上腺素血症形式的反應會引起各種營養不良表現。

最經常降糖暈厥在糖尿病患者中觀察到，在先天性果糖不耐受患者的良性和惡性腫瘤，在有機或高胰島素血症的功能時營養缺乏的存在。在下丘腦功能不全和營養不良的患者中，也可觀察到血糖波動，這可導致所示變化。

低血糖症有兩種主要類型的暈厥病症：

• 真正的低血糖性暈厥，其中主要的發病機制是低血糖，並且
• 血管舒張性暈厥可以在低血糖的背景下發生。

顯然，在臨床實踐中，我們經常談論這兩種類型的暈厥狀態的組合。

真正的低血糖性暈厥（暈厥）

名稱為“暈厥，”或暈厥，為這組而相對的條件下，因為低血糖的臨床表現可以是多種多樣的。這可以繼續在其中脫穎而出嗜睡，定向力障礙，健忘，或反之，躁動的侵略，譫妄和T的狀態。D.意識改變的程度可能會有所不同意識改變。嚴重出汗，發抖內，oznobopodobny giperkinez弱點：植物神經紊亂為特徵。一個典型症狀是一種嚴重的飢餓感。對意識的背景被擾亂，其發生相對不快，表示脈搏和血壓，意識受損獨立於主體位置的正常讀數。在這種情況下，可能會出現神經系統症狀：复視，偏癱，逐步過渡“昏厥”昏迷。在這些情況下，血液中會發現低血糖; 葡萄糖的引入引起了戲劇性的效果：所有表現消失。意識喪失的持續時間可以是不同的，但低血糖狀態的特徵在於經常持續時間長。

低血糖暈厥的血管抑製劑變體

改變的意識狀態（困倦，抑制）和顯著的營養表現（虛弱，出汗，飢餓，顫抖）構成了常見的刻板性血管壓迫性暈厥發生的真正條件。應該強調的是，重要的挑釁時刻是植物表現結構中存在過度換氣現象。過度通氣和低血糖的組合顯著增加了暈厥病的可能性。

還應該記住的是，在糖尿病患者中，有可能是外週自主纖維的損失，這是由式體位性低血壓的血管緊張度的調節的違反（逐行自主神經衰竭的綜合徵）。由於誘發因素大多數出現身體壓力，禁食，食物或糖（立即或2小時後）後的時期，胰島素治療過量。

對於低血糖性暈厥的臨床診斷，術前條件分析非常重要。一個重要作用是通過與典型的營養失調結合（嚴重虛弱，飢餓，出汗，明顯的震顫）的意識改變（甚至行為）沒有明顯的在某些情況下出場，血流動力學參數的變化和這種狀態的相對持續時間。意識喪失，尤其是在如此低血糖暈厥的情況下，可能需要幾分鐘，有可能發作，偏癱，過渡到低血糖昏迷。

大多數情況下，意識逐漸恢復，後續期的特徵是明顯的虛弱，無力，植物性表現。了解患者是否患有糖尿病以及是否接受胰島素治療非常重要。

Syncopal狀態歇斯底里的性質

歇斯底里切除比診斷要普遍得多，它們的頻率正在接近簡單（血管壓迫型）暈厥的頻率。

術語“暈厥”或“暈厥”，在這種特殊情況下是非常常見的，但這種病人常常會出現血管壓迫現象。在這方面，有兩種歇斯底里的暈厥狀態：

• 歇斯底里的假性視野（假性暈厥）和
• Syncopal是一種複雜轉換的結果。

在現代文學中，“擬合”一詞已經確立。這意味著患者在感覺，運動，自主神經失調以及意識到癲癇發作的意識障礙中具有陣發性表現，然而，這是本質上歇斯底里的。通過與術語“偽擬合”類似，術語“偽暈厥”或“偽昏厥”表示該現象本身與簡單昏厥的臨床圖像的某種同一性。

歇斯底里的偽鏡

歇斯底里psevdosinkop - 是病人的行為有意識或無意識的形式，本質上是一個物理的，象徵性的，非語言交流的形式，反映暈厥暈厥的深度和明顯的心理衝突常常神經質類型並且具有“門面”，“形式”。應該說，心理的表達，並在一定時期的自我表達這樣一個看似不尋常的方式在強烈的情感（“公主暈倒”）的公開表達的形式獲得通過。

預產期可以是不同的持續時間，有時不存在。人們普遍認為，對於歇斯底里的暈厥，至少需要兩個條件：情況（衝突，戲劇等）和觀眾。我們認為，最重要的是組織關於必要人員“昏厥”的可靠信息。因此，暈厥可能處於“低收入”狀況，只有他的孩子或母親等情況下。診斷最有價值的是對“暈厥”本身的分析。意識喪失的持續時間可能不同 - 秒，分鐘，小時。談到手錶時，談論“歇斯底里的冬眠”更為正確。在意識（這可能是不完整的，因為患者往往在退出“昏厥”報告後）的干擾可能有不同的表現形式抽搐，常奢侈，自命不凡的性格。試圖打開病人的眼睛有時會遇到暴力抵抗。通常情況下，瞳孔反應出生通常，在不存在上述馬達現象，皮膚顏色和正常濕度，心臟率和血壓，EKG和EEG在正常範圍內。通常情況下，從“無意識”狀態退出是快速的，這類似於靜脈注射葡萄糖後降低血糖的方法。患者的全身情況是最常見的滿意，有時是對病人的情況下（精冷漠綜合徵），這是形成鮮明對比的是誰發現暈厥的人（主要是親屬）的狀態冷靜的態度。

為了診斷歇斯底里的假性近視，進行深入的心理分析以識別患者的心理髮生是非常重要的。以找出是否觀察到患者的病史和類似的其他轉換的症狀是很重要的（最常見的在所謂的歇斯底里魂飛魄散的形式：語音，視覺障礙，靈敏度，運動，背部疼痛，和其他人出現的情緒消失。）; 有必要確定年齡，疾病的發作（歇斯底里症最常發生在青春期）。排除大腦和軀體器質性病理非常重要。然而，最可靠的診斷標準是暈厥本身的分析以及上述特徵的識別。

治療包括與精神病藥物聯合進行心理治療。

由於復雜的轉換，Syncopal狀態

如果病人有歇斯底里的症狀，這並不意味著昏厥總是歇斯底里。患有歇斯底里病的患者發生簡單（血管壓迫型）暈厥的可能性顯然與另一位健康人或患有自主神經功能障礙的患者相同。然而，歇斯底里的機制可以形成某些條件，這些條件在很多方面都有助於通過除了上述那些在歇斯底里假性視覺異常患者中描述的機制以外的其他機制出現暈厥症狀。關鍵在於轉換運動（示範性）癲癇發作伴有明顯的營養障礙，由於這種植物神經功能紊亂導致出現暈厥的情況。因此，意識喪失是次要的，並且與植物機制有關，而不是根據歇斯底里行為慣例的程序。“複雜”轉換的典型變體是由於換氣過度導致的暈厥病況。

在臨床實踐中，一名患者可能有兩種暈厥的組合。對不同機制的考慮允許更準確的臨床分析和更充分的治療。

癲癇

當醫生面臨癲癇和暈厥的鑑別診斷問題時，有一些情況。

這種情況可以是：

1. 患者在驚厥期間經歷驚厥（驚厥性暈厥）;
2. 在發作期患有暈厥病的患者中，EEG的陣發性活動被揭示;
3. 一名癲癇患者意識喪失，根據昏厥的“程序”進行。

應該指出的是，意識喪失期間伴有暈厥病的驚厥通常伴有嚴重且持續的發作。隨著切除，癲癇發作的持續時間少於癲癇，它們的清晰度，嚴重程度以及強直和陣攣階段的變化較不明顯。

當腦電圖研究在暈厥患者比較頻繁的非特定性質的變化，顯示的門檻降低了癲癇發作的無發作期。這種變化可能導致癲癇病的誤診。在這些情況下，剝奪睡眠或印刷夜間睡眠研究的初步一夜後更多的研究EEG。當在白天和夜間EEG polygrammes檢測特異性癲癇症狀（複雜峰 - 波）所能想到癲癇的患者中（對於有症狀的陣發性遵守）的存在。在其他情況下，當在白天或在患者暈厥晚上研究發現，各種形式的異常活動的（閃光燈雙邊高振幅和Σ-Δ活動gipersinhronnye睡眠紡錘波，尖波，峰值）是討論腦缺氧的影響的機會，尤其是在患者的頻繁和嚴重的昏厥。這些現象的檢測自動導致癲癇的診斷的觀點似乎不正確的，因為癲癇焦點可能參與暈厥的發病機制，推進中央自主調節的破壞。

困難和困難的問題是癲癇患者出現陣發性暈厥現象時的情況。有三種可能的選擇。

第一種選擇是患者的意識喪失不伴有痙攣。在這種情況下的言語可以講述非驚厥型癲癇發作。然而，其他功能納入（歷史，觸發器，性格障礙意識喪失之前，健康的意識恢復後的狀態，腦電圖研究）允許區分這種類型的癲癇發作是在成人少見，從暈厥。

第二種選擇是，暈厥發作在形狀無意識（在現象特性）。把問題的概念，最精緻的LG葉羅欣（1987）“的癲癇obmorokopodobnoy形式”表示。這一概念的實質是發生在癲癇患者暈厥，儘管它們的現象接近的一個簡單昏厥（例如，觸發因素存在，就像住在一個悶熱的房間，一個長期，疼痛刺激，以防止暈厥採用久坐的能力或水平位置，意識喪失，等等）期間血壓下降，被假定為具有癲癇起源。許多標準被分配給obmorokopodobnoy癲癇的形式：不匹配字符挑起因子嚴重性引起發作，一些發作的無促發因素的出現，意識喪失的在患者的任何位置，並且在一天中的任何時間的可能性，存在postparoksizmalnoy昏迷，定向障礙傾向質量洩漏發作。需要強調的是癲癇obmorokopodobnoy只適用於動態觀察可能的診斷進行腦電圖監測。

癲癇患者昏厥發作的第三種變體可能是由於癲癇形成了發生簡單（血管抑制）昏厥的某些條件。有人強調，癲癇病灶可能與其他因素完全相同，即過度換氣和低血糖，嚴重影響調節性中心植物中心的狀態。在原則上，在癲癇的患者，發生暈厥與“暈厥”，而不是“癲癇”創世紀經典“方案”昏厥的事實並不矛盾。當然，假設癲癇患者發生簡單暈厥可引發真性癲癇發作也是可以接受的，但這需要一定的“癲癇”大腦準備。

總之，應該注意以下幾點。在決定癲癇和暈厥之間鑑別診斷的問題時，這些或其他醫生或研究人員所處的最初先決條件非常重要。可能有兩種方法。首先，相當頻繁的是考慮到其可能的癲癇性質造成的任何昏厥。這種長期治療的廣泛使用在臨床神經學家中，這顯然是由於更複雜的癲癇概念與暈厥的問題少得多研究相比癲癇現象。第二種方法是，在實際的臨床圖片必須是形成致病因素的基礎上，和陣發性腦電圖改變是不是發病機制的唯一可能的解釋和疾病的性質。

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心源性暈厥

與神經源性切除相比，近年來心源性暈厥的想法得到了很大的發展。這是由於新研究方法（24小時監測，心臟電生理學研究等）的出現使得更準確地建立心髒病理學在許多暈厥發生中的作用成為可能。此外，顯而易見的是，許多心源性暈厥狀態是猝死的原因，近年來已被廣泛研究。長期前瞻性研究表明，患有心源性暈厥狀態的患者的預後明顯比其他暈厥變異型患者（包括未知病因的暈厥）患者的預後更差。1年內心源性暈厥患者的死亡率是其他類型暈厥患者的3倍。

由於心輸出量下降至低於腦血管中有效血流所需臨界水平的結果，因心源性暈厥而喪失意識。心輸出量短暫下降的最常見原因是兩類疾病 - 與血流和心律失常相關的機械性阻塞。

機械阻塞血流

1. 主動脈瓣狹窄導致血壓急劇下降和暈厥發作，特別是在體力消耗時，當肌肉發生血管舒張時。主動脈口狹窄可阻止心輸出量的適當增加。在這種情況下，Syncopal狀態是手術干預的絕對指徵，因為沒有手術的這些患者的壽命不超過3年。
2. 與梗阻（特發性肥厚性主動脈瓣狹窄）肥厚型心肌病由相同的機制引起暈厥，但是阻塞在本質上是動態的，並且可以通過接收血管擴張劑和利尿劑引起。昏厥也可發生於患者有無梗阻肥厚型心肌病，運動過程中不會發生他們，並在終止時間。
3. 伴有原發性和繼發性肺動脈高壓的肺動脈狹窄導致運動過程中出現暈厥狀況。
4. 先天性心臟缺陷可導致體力消耗中的暈厥，這與右側血液從左心室流出的增加相關。
5. 肺動脈血栓栓塞常常導致暈厥的情況，特別是大量栓塞，導致50％以上的肺血流阻塞。類似的情況發生在下肢骨盆骨折或手術干預後，伴有固定，長時間臥床休息，伴循環功能不全和心房纖顫。
6. 二尖瓣狹窄患者的左心房中的心房混合和球狀血栓在許多情況下也可能是身體位置改變時通常發生的暈厥病的原因。
7. 心包填塞並增加壓力vnutriperikardialnogo妨礙心臟的舒張期充盈，降低心輸出量和暈厥發生。

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心律紊亂

心動過緩。竇房結功能障礙表現為明顯的竇性心動過緩和所謂的暫停 - 心電圖上牙齒缺失的時期，在此期間出現心臟停搏。在ECG監測標準竇房結功能障礙被認為竇性心動過緩以最小的心臟速率在1分鐘（或1至白天小於50分鐘），在至少30天，並且竇的暫停時間超過2秒。

竇房結位置區心房心肌的有機病變稱為竇房結無力綜合徵。

房室傳導阻滯II和III度可能會導致暈厥時心搏停止持續5-10秒，更時突然urezhenii HR 1〜20分鐘和更小。Adrost-Stokes-Morganya攻擊是一種典型的心律失常起源狀態。

近年獲得的數據顯示，即使存在暈厥症狀，緩慢性心律失常也很少會導致猝死。在大多數情況下，猝死的原因是室性快速性心律失常或心肌梗塞。

Takhiaritmii

陣發性快速性心律失常可觀察到暈厥狀態。在室上性快速心律失常中，暈厥通常在1分鐘內以超過200的心率發生，最常見的原因是心室過度興奮綜合徵患者發生心房纖顫。

最常見的暈厥室性心律失常“迴旋”或“舞點”的時候，心電圖註冊波狀改變極性和幅度心室複合物的類型觀察。在發作間期，這些患者的QT間期延長，在某些情況下可能是先天性的。

猝死的最常見原因恰恰是室性心動過速，這轉化為心室纖顫。

因此，心源性原因在暈厥狀態問題中佔有很大的位置。神經科醫生應該始終認識到患者俱有心源性性暈厥的最低概率。

對心源性暈厥的錯誤評估具有神經性質可導致悲劇性後果。因此，心源性暈厥性質的可能性高“嫌疑的指數”應該不會離開神經學家，甚至在當患者接受門診諮詢的心髒病專家和有常規心電圖研究的結果的情況。當患者的諮詢心臟科醫生應始終明確規定協商的目的，方向確定一些“疑點”臨床的不確定性導致的暈厥病人的心臟原因懷疑。

懷疑有心源性暈厥原因的患者可能會導致以下症狀：

1. 在過去的心髒病史或近期（風濕熱，善後和預防性治療，患者的存在與心血管系統的投訴，治療的歷史，存在由心髒病，等等。D.）。
2. 暈厥症狀晚期首次出現（40-50年後）。
3. 意識喪失的突然性沒有發生pre-syncopal反應，特別是當排除了直立性低血壓的可能性時。
4. 在切除前期的心臟中出現“中斷”的感覺，這可能表明了暈厥病的心律失常發生。
5. 暈厥發作與體力消耗之間的聯繫，身體活動的停止和身體位置的改變。
6. 意識喪失的持續時間。
7. 意識喪失期間及其後的皮膚發紺。

這些和其他間接症狀的出現應該引起神經科醫師懷疑暈厥病的可能心源性特徵。

由於這類暈厥由於猝死的高風險而在預後上最不利，因此消除暈厥病的心源性原因具有重要的實際重要性。

暈厥在腦血管病變中

老年人的短期意識喪失常常與輸送大腦的血管失敗（或壓迫）有關。暈厥在這些病例中的一個重要特徵是顯著罕見的孤立性暈厥，沒有伴隨的神經症狀。在這種情況下，術語“切分”也是有條件的。基本上，它是腦循環的短暫性障礙，其中一種症狀是意識喪失（短暫腦血流障礙的微弱形式）。

對這些患者進行營養調節的特別研究使我們可以確定它們的營養狀況與受試者相同; 顯然，這表明其他的，大多是這種意識障礙的“非營養”機制的發病機制。

最常見的意識喪失發生在主要血管 - 椎動脈和頸動脈的失敗中。

血管性椎基底動脈供血不足是導致血管疾病患者暈厥的最常見原因。其主要原因是椎動脈粥樣硬化或過程導致血管（骨軟骨病）的壓縮破壞，變形病，椎異常頸椎的發展滑脫。非常重要的是血管畸形椎基底動脈系統。

暈厥出現的臨床特徵是在頭部向兩側（Unterharnsteiddt綜合徵）或背部（西斯廷教堂綜合徵）移動後暈厥的突然發展。預焦點時期可能不存在或非常短; 有嚴重的頭暈，頸部和枕部疼痛，明顯的全身無力。在過程中或暈厥可以觀察到的幹功能障礙，容易小報障礙（吞嚥困難，構音障礙），上瞼下垂，复視，眼球震顫，運動失調，感覺障礙的跡象後患者暈厥。輕半身或四肢輕癱形式的金字塔病症很少見。上述特徵可以在軟體徵和間歇期，在此期間經常佔主導地位的指示前庭功能障礙莖（不穩定，頭暈，噁心，嘔吐）的形式被保留。

椎基底動脈系統暈厥的一個重要特徵是它們可能與所謂的跌落髮作（突然降低姿勢張力和患者跌落而不喪失意識）相結合。同時，患者的跌倒不是由於頭暈或不穩定感。病人的意識絕對清晰。

臨床表現，雙邊幹的症狀，就單方面相關暈厥神經系統體徵的情況下神經系統表現的改變的變異，腦血管供血不足等症狀的存在，與paraclinical研究方法的結果（多普勒超聲檢查，脊柱X線攝影，血管造影）一起 - 這一切都可以讓你做出正確的診斷。

在某些情況下，頸動脈血管中的血管功能不全（通常是由於閉塞導致）可能導致意識喪失。此外，患者意識障礙發作，他們形容為眩暈。基本的是分析患者身上存在的礦井的“環境”。大多數情況下，伴隨意識喪失，患者出現一過性輕偏癱，半hemesthesia，hemianopsia，癲癇發作，頭痛等。

用於診斷的關鍵是在相對側上輕癱（asfigopiramidny綜合徵）頸動脈的脈動的衰減。當按壓相反（健康）的頸動脈局灶症狀增加時。一般來說，頸動脈病變很少發現孤立性病變，通常與椎動脈病變相結合。

值得注意的是，意識喪失的短期發作可能發生在高血壓和低滲性疾病，偏頭痛，感染性變應性血管炎。G.Akimov等人 （1987）挑選出類似的情況並將它們命名為“dyscirculatory synopal states”。

中老年人意識喪失，相關的神經系統表現，數據paraclinical研究表明大腦的異常血管系統的存在，頸椎退行性改變的跡象使神經科醫生認為暈厥的性質作為主要關係到腦血管的機制，而不是暈厥其中主要的發病機制是自主神經系統中的疾病。