泌尿科疾病感染性休克

膿毒性休克（bacteriotoxic休克，細菌性休克，中毒性休克傳染性） - 當血液進入大量細菌及其毒素的發生炎性疾病的重並發症。

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流行病學

膿毒性休克中膿灶的存在的發生是由於較低的反應性和免疫系統弱化，以及改變為抗菌製劑菌群靈敏度時。在大多數情況下，肺炎或腹膜炎之後發展了，但它也可以發生在其他條件：膿毒性譜系，膿毒性流產，膽道感染，血栓性靜脈炎，mezotimpanite等膿毒性休克難以泌尿外科疾病的情況下:.急性化膿性腎盂腎炎，膿腫只有5％和carb腎，急性前列腺炎，附睾尿道炎和化膿性尿道炎。此外，它可以發生在器械研究和手術干預後的傳染性炎症過程的背景下。

大多數研究人員指出，膿毒症患者數量每年增加8-10％，這強調了問題的緊迫性。國際專家委員會制定的關於膿毒症和膿毒性休克診斷和治療的建議後，1995 - 2000年期間患者的死亡率有所下降。

在老年和老年患者中觀察到發生膿毒性休克的高度誘因及其最嚴重的病程，由於泌尿科疾病和感染過程的延長而減弱。此外，在這類患者中，常伴有伴發疾病（糖尿病，慢性肝炎，胰腺炎，貧血），這些疾病起到了激發和加重因素的作用。由於獲得性免疫缺陷綜合徵或器官移植引起的免疫抑制以及糖皮質激素和化療後，患者會出現敗血症和感染性休克的高風險。

感染性休克的發展需要與重症監護室密切互動的泌尿科醫生，因為患者在病情嚴重，需要進行監測，並與使用複雜而緊迫的復甦重要器官功能的快速修正。儘管診斷方法的改進和新型高效抗菌藥物的實際應用，感染性休克的致死率仍然很高，達到60-90％。

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原因 泌尿系統疾病感染性休克

敗血症性休克，與感染的存在沿的機理的病理生理基礎是在泌尿系統中，長和化膿性尿毒症毒性的器官從慢性炎症過程中產生的生物體的特定敏化。在這種情況下，細菌及其毒素起到抗原的作用。

在大多數情況下，膿毒病和膿毒性休克，格蘭氏陰性微生物（銅綠假單胞菌，變形桿菌，大腸桿菌，克雷伯氏菌屬，沙雷氏菌屬，腸桿菌科，等），但它也可以引起grampololozhitelnymi菌（葡萄球菌，肺炎球菌，鏈球菌），真菌和可能病毒和寄生蟲。體液免疫和細胞免疫取決於感染的大門，誰鑽進了血液驅動器的數量，類型，致病力和反應。

誘發患有泌尿道病理的患者發生敗血症的因素包括侵犯尿流出，泌尿道發育異常和粘膜損傷，混合物和反流的存在。大多數微生物通常滲入血液中：

• 通過形成kalikovenoznye分流由於fornic回流增加肺內壓力;
• 在儀器研究和導尿過程中通過膀胱或尿道的粘膜;
• 由於存在於其中的細菌數量顯著增加，所以在淋巴結生物屏障的斷裂處存在淋巴因子途徑。

長期使用抗菌藥物和身體免疫狀態改變的慢性泌尿系統疾病有助於表現微生物的致病性並增加其對殺菌和抑菌作用的抗性。

儘管大量致力於感染性休克發病機制的研究工作，但其許多環節尚未得到徹底研究。現在確定在調節體內發揮肽的炎症反應的嚴重程度和持續時間的中心作用 - 細胞因子是從單核細胞，巨噬細胞和血管內皮細胞暴露期間釋放刺激感染劑。它們與細胞受體相互作用並調節細胞對炎症的反應。在異常發生時的主相的親和抗炎反應的膿毒症複雜的平衡是免疫抑制的免疫刺激效果，其中涉及IL-1，-6和-8，腫瘤壞死因子α，過量釋放從而導致膿毒性休克的患者死亡的發展。因此，當炎症活性的調節發生變化時，可認為敗血症是免疫系統的不充分反應。

研究最少的機制是膿毒症和膿毒性休克中器官衰竭的發展和臨床症狀。

內毒素對心血管系統具有組胺和血清素樣作用，導致血管床和外周血沉積的能力急劇增加。這減少了血液靜脈回流到心臟，降低心輸出量，血壓，使冠狀動脈血流惡化。在毒素的影響下，心肌的收縮功能下降，隨後出現微出血和微梗死。Azotemic中毒，伴隨著慢性腎功能衰竭。它加劇了這些病理變化。

在膿毒性休克的肺毛細血管床和肺血管阻力的急劇增加的痙攣的結果，有氣體交換的侵犯，其聯接彌散性血管內hemocoagulation。所有這些因素導致肺毛細血管中形成微血栓。因此在動靜脈分流器的開口血液繞過器官和組織的外週毛細血管和不參與氣體交換，這導致組織缺氧發展和呼吸和代謝性酸中毒的加重，其中，呼吸暫時補償違反氣體交換的加速度。

血壓逐步減少與微循環功能受損有關，導致腦血流量和腦病的惡化，臨床跡象表明，隨著腎功能衰竭尿毒症複合中毒和酸中毒。

感染性休克引起血液凝固系統的顯著紊亂，導致多器官衰竭的發生。在手術傷害的背景下，失血。輸血，血液流變學變化（粘度增加），在內切和外毒素的特定動作的微血管血流減慢導致紅血細胞和血小板的破壞。在這種情況下，生物活性物質進入血液中：促凝血酶原激酶，組胺，激肽，引起血液凝血系統的急劇激活，血小板的粘附和聚集。毒素和免疫複合物對血管內皮的損傷促進血小板與纖維蛋白的聚集以及血液的彌散性血管內凝血（DVS）的形成。由於大量纖維蛋白參與該過程，因此存在消耗性凝血病（血栓出血綜合徵階段）。血小板 - 纖維蛋白聚集體（血栓）阻塞毛細血管血流量，以及多次出血導致組織缺氧和多器官衰竭。

障礙血流動力學，組織缺氧和微血管聚集體的形成堵塞引起出血元件在腎實質，血管內凝血和皮質壞死，導致少尿，無尿順便。

在內毒素的作用下，門脈系統的血管痙攣，促進肝壞死的發展。同時，所有的肝功能都會惡化，並且在更大程度上是排毒。

感染性休克伴隨著血液中形成元素（紅細胞，白細胞，血小板）含量的破壞和減少。白細胞減少症通常是短暫的，並迅速被白細胞增多所代替，並且向左移動。引起的放大和化膿性尿毒症中毒的血尿素，肌酐，膽紅素腎功能和肝水平的提高，和氣體交換異常的惡化，它會導致酸中毒的發展。

微循環和ICE的病理變化有助於腎上腺功能的損害（血液中兒茶酚胺水平的降低）。組織缺氧和蛋白水解酶的活化導致胰腺破壞性過程的發展（直至胰腺壞死）。

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症狀 泌尿系統疾病感染性休克

泌尿系統感染患者感染性休克突然發展，其病程特別嚴重。暴髮型發生在基礎疾病發生後3-6小時內，器械檢查或手術治療。晚期（延遲）形式在術後2-5天發展，表現不復雜。感染性休克的症狀取決於許多因素：患者的一般狀況，年齡和伴隨疾病。生物體的反應性，心臟活動的參數，腎臟的排泄功能，

在描述膿毒性休克時，專家們使用了一些術語，其解釋達成了國際共識。所以。決定全身炎症反應綜合徵的發作由至少兩種以下症狀的存在決定：

• 體溫高於38°C或低於36°C;
• 心率每分鐘超過90次
• 呼吸頻率超過每分鐘20次或PaCO2小於32mmHg。（4.3kPa）;
• 外周血更12h109 /升或更小，4×10白細胞數⁹ /升;
• 未成熟（棒狀）形式的含量大於或等於10％。

該綜合徵是對影響傳染性和非傳染性（例如燒傷，胰腺炎）性質的各種因素的反應。感染的概念意味著在身體的這些部位存在微生物群落。在正常情況下它們是無菌的。在這種情況下，通常會發生炎症反應。膿毒症被認為是體內感染病灶影響下全身炎症反應綜合徵的激活，其存在通過細菌學研究證實。但是，無論後者的結果如何，都可以確定該診斷。它也被接受隔離嚴重敗血症，伴隨著：

• 侵犯機關的職能;
• 血液灌注不足，這表現為乳酸酸中毒，少尿或急性精神障礙的發展;
• 收縮壓降至90毫米汞柱以下。或超過40毫米汞柱。從最初的水平（在沒有其他原因的情況下）。

菌血症 - 血清中存在活微生物。如果在菌血症的檢查過程中不能檢測到感染過程的定位，那麼它被認為是主要的。此外，瞬態菌血症是分離的，當受損粘膜，以及次級菌血症（最常見），傳染性焦點由於內部或血管床外部的存在典型地觀察到的。因此，膿毒性休克的基本特徵 - 由於膿毒症，從而未能調整輸液療法，引起的血液灌注不足的病理症狀結合血壓下降。感染性休克在輸注和藥物治療的第一個小時內無法糾正，稱為難治性休克。

感染性休克有三個階段：早期（前驅），臨床顯著和不可逆轉。

早期的主要體徵：高體溫，寒戰，充血和皮膚乾燥，少尿，嘔吐，腹瀉。檢查時，患者表現得不夠充分，興奮，欣快。血液動力學參數穩定; 可能的心動過速，呼吸頻率增加。在血液中 - 輕微的呼吸性鹼中毒，逐漸形成周圍組織的低氧血症。這一沖擊階段通常是短暫的，並不總是被正確認識到。它通常以臨床術語“發作性腎盂腎炎”或“尿道熱”表示。預測是有利的。隨著流量的增加，血流動力學的嚴重違反：心動過速增加，血壓降低和中心靜脈壓（CVP）; 呼吸性鹼中毒被代謝性酸中毒所代替，這會使預後惡化。

在泌尿外科實踐中臨床上明顯感染性休克階段（“休克進行中”）最常見。患者不情願地接觸，被抑制，困倦。在檢查時，注意皮膚的蒼白和重要性，黃疸鞏膜; 可能發紺和肝臟腫大。繁忙的體溫被低溫取代。觀察嘔吐和腹瀉：少尿變成無尿。心動過速達到每分鐘120-130次，心輸出量，血壓，CVP和BCC下降。通過ECG，確定冠脈循環惡化的跡象。尿毒症中毒的進展伴隨著嚴重的低氧血症和代謝性酸中毒。預後很大程度上取決於旨在使血流動力學參數正常化和降低高凝狀態的複雜強化治療的及時性。在泌尿外科的實踐中，還觀察到在長期化膿性膿毒症和氮中毒性中毒，間歇性或終末期慢性腎功能衰竭的背景下發生的膿毒性休克的消除形式。

泌尿外科患者感染性休克的不可逆階段通常是在慢性腎功能衰竭終末期的背景下發生的。觀察患者神誌不清，面色蒼白，皮膚歇斯底里，出血就可以了。寒戰。在低血容量性休克（壓力arteiralnogo降低至60毫米汞柱和CVP少負指標）的這種情況下，標誌是很難糾正，對頻繁，淺呼吸和低氧血症發生失代償表現酸中毒，進行心臟，腎和肝功能衰竭。擾亂血液凝固。內臟器官的不可逆的變化可以從這個階段開始震盪發作的最初幾個小時內導致死亡。

診斷 泌尿系統疾病感染性休克

診斷敗血性休克的強制要素包括用白細胞計算公式計算的臨床血液測試。這種情況的特徵是白細胞增多（高達20-30× ^{10 9} /升及以上），白細胞公式向左移動明顯，ESR增加。通過血液成分的溶解，確定溶血。建議在治療開始前進行細菌學檢查和確定分離的菌群對抗菌藥物的敏感性，並重複2-3次，間隔12-24小時。

伴少尿和無尿，注意到血液中肌酸酐，尿素和鉀的水平升高; 具有肝臟和胰臟功能障礙，膽紅素濃度增加，轉氨酶，乳酸脫氫酶，澱粉酶，鹼性磷酸酶活性增加。

在研究免疫系統的狀態時，可以確定各種變化：T-淋巴細胞數量的減少，補體系統中免疫球蛋白和蛋白質的濃度的降低，以及後期特異性抗體含量的增加。

上毒血症和血細胞的破壞的背景在膿毒性休克釋放發生小區促凝血酶原激酶和服務發射因素DIC其他生物活性物質。其主要症狀是血栓形成和出血。在膿毒性休克的初始階段，減少血液凝固的時間點的，血栓彈力到那些在高凝剪切的特性變化。在眾多微血管血栓形成導致消耗性凝血：血小板減少症發生，纖維蛋白原降低抗凝血酶III的，血纖維蛋白原降解產物出現。

後來，血凝過度發生，血清纖維蛋白溶解活性，再鈣化時間，凝血酶時間和總凝血時間增加。DIC綜合徵到第三階段（纖維蛋白溶解）的轉變可以通過在血漿凝固因子消耗的背景下表現血液成分的毒素和分解產物的抗凝特性來解釋。由於纖維蛋白溶解出血的風險，這種情況會威脅患者的生命。血液失去凝結能力。

在這種情況下，纖維蛋白原水平極低，凝血酶時間增加，血小板數量逐漸減少，抗凝血酶III含量降低。Paracoagulation測試是否定的，trombotest達到I-II程度。因此，伴有微循環阻滯和內臟缺氧損傷的DIC綜合徵的逐漸發展，對於敗血性休克中不可逆變化和復蘇效率低下的發生具有重大貢獻。

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治療 泌尿系統疾病感染性休克

敗血症性休克的治療措施包括旨在恢復重要器官功能的常規復甦措施，以及與泌尿系統疾病相關的特定治療方法。

一般的複蘇措施。挽救病人生命的最重要因素是開始治療的時間。按照所採用的在2008年，國際用於治療患有嚴重膿毒症和膿毒性休克的管理在降低血清比4毫摩爾/升，在乳酸水平的血壓或增加的建議，患者應立即傳送到ICU，其中是必須進行處理的條件旨在內8-12毫米vod.st保持CVP ..收縮壓超過65毫米汞柱，0,5毫升/ kghch），血氧飽和度的尿中排泄在最上層的措施 第三大靜脈超過70％。如果你不能達到後者所需的值，建議輸液治療，濃縮紅細胞輸血延續達到30％血細胞比容水平。多巴酚丁胺在不超過20克/（kghmin）的速率和不存在的作用 - 患者轉移到呼吸機。需要通氣時維持較高的CVP（12-15毫米汞柱）。

治療措施通常與導尿主靜脈（肱，鎖骨下，頸）開始，並以HES或葡聚醣和晶體溶液（Ringer氏溶液，等滲氯化鈉，乙酸鈉+氯化鈉，碳酸氫鈉安裝一個或兩個輸血系統+氯化鈉+氯化鉀等）。這種組合旨在避免在血液中的毒素的濃度低血容量，改善微循環，血液流變學的正常化（粘度降低和血液稀釋），還原。在CVP，ECG和利尿的控制下進行輸血; 其體積應為每天至少3-5升（在嚴重的情況下 - 至1升/小時）。為了消除酸中毒，使用碳酸氫鈉和其他緩衝溶液。

當進行輸血治療關鍵作用的蛋白質製劑（5-20％白蛋白，蛋白質，幹bestsitratnaya，天然濃縮和新鮮冰凍血漿，凝血因子VIII），這促進了在體內BCC和蛋白質缺乏的活性補充，並且還提供中和毒素和提供治療DIC綜合徵所需的促凝血劑。

隨著血流動力學紊亂的增加，使用血管收縮藥是必要的。通過輸注系統靜脈給藥0.2％去甲腎上腺素溶液或0.5％多巴胺溶液，動脈壓降至90mmHg。多巴胺使您可以增加冠脈和腎血流量，使心輸出量增加不成比例，這在出現急性腎功能衰竭症狀時尤其重要。在毒血症的條件下，給予20％含可溶性胰島素的葡萄糖溶液（每4g葡萄糖1單位胰島素）以維持心肌的能量儲備。心肌治療可以通過引入肌苷，磷酸肌酸，B族維生素等來補充。

在全面輸注療法和使用血管加壓藥的背景下保持低血壓，表明給予糖皮質激素。將氫化可的松加入輸液溶液中，其劑量不應超過每天300毫克。在沒有心電圖上冠脈循環惡化跡象的情況下，以最小輸注速率穩定血流動力學參數，保持特定患者特有的動脈壓指數（不低於100-110mmHg）。並且CVP的水平不低於40-60毫米的水。

建議輸注紅細胞質量，血紅蛋白降低至70 g / l以下。它應該保持在70-90克/升，如果有必要（心肌缺血的跡象，嚴重缺氧，出血性酸中毒） - 和更高。有必要控制血液中的血小板含量，並補償它們的不足，降低幅度小於50x109 / l; 對於出血風險高的患者，其含量應為50-300 x 109 / l。在手術和侵入性操作前應提供較高的指標值。

針對泌尿患者感染性休克的背景往往會出現嚴重的呼吸系統疾病和低氧血症，火災原因阻止與DIC相關的肺，毛細血管。在這種情況下，有跡象表明氣管插管和通氣。對於全換氣模式下應該考慮到的pH值，二氧化碳分壓，PaO2和作為血液的氣體交換狀態微血管和動靜脈分流的阻斷可以僅在參數血液氣體和酸 - 鹼平衡來判斷。如果不能進行血氣分析，則以過度通氣模式進行通氣（約為呼吸微量的適當值的130％）。

在膿毒性休克患者的治療中，進行生物化學參數的動態監測，並且如果必要的話，進行適當的校正。所以。可能需要給予適當劑量的胰島素，同時葡萄糖水平高於8mmol / l。隨著腎功能衰竭的增加，進行血液透析。此外，為了預防深靜脈血栓形成（無禁忌症時），應用低劑量低分子肝素鈉，並使用組胺H2阻斷劑或質子泵抑製劑來預防應激性潰瘍的形成。

在尿液正常流出後血流動力學穩定後，可以用滲透壓和利尿劑刺激利尿。患者在高劑量老年呋塞米，應謹慎使用，因為大量鉀的排泄可以心肌的收縮功能，以及去除大量流體的可加劇原始高鉀血症產生不利影響。當使用強制性利尿的方法時，有必要控制血液的電解質組成並進行心電圖。隨著低鉀血症的發展，校正了門冬酰胺鉀（天門冬酰胺，asparcam），葡萄糖 - 胰島素 - 鉀混合液的溶液。

具體治療感染性休克。患者感染性綜合治療的具體部件使用影響病原學鏈接感染性炎症的藥物震盪抗菌治療。泌尿系統感染最常見的病原體 - 有條件致病微生物的代表; 另外，抗生素耐藥性細菌的作用，化膿性並發症的發生越來越多。鑑於這些事實，我們建議所有可能的菌血症源和細菌學檢查，以確定微生物對抗生素的敏感性和感染性休克的發展 - 消除尿路梗阻的 - 經驗性抗菌治療的預期病原體和其滲透的方式進入人體，治療成功的必要條件的類型任命方式和正常化的尿液通過。

膿毒症和感染性休克時，應盡快開始靜脈注射抗菌藥物 - 在診斷後的第一個小時內。

“邏輯疾病中最常見的敗血症和感染性休克病原體是大腸桿菌和其他腸道細菌。在感染院內菌株的患者中，他們檢測抗生素耐藥銅綠假單胞菌，變形桿菌，克雷白桿菌 - 腸桿菌serratsia。對這些微生物群體有效的選擇藥物：

• 第三代頭孢菌素（頭孢噻肟，頭孢曲松，頭孢唑肟，頭孢地嗪，頭孢他啶，頭孢哌酮）;
• 氟喹諾酮類（環丙沙星，氧氟沙星，洛美沙星 - 對革蘭陰性微生物，左氧氟沙星，加替沙星 - 對革蘭氏陽性微生物）;
• 碳青黴烯類（亞胺培南，美羅培南）;
• 氨基糖苷類（阿米卡星，妥布黴素，慶大霉素）;
• “受保護的”半合成青黴素（氨芐西林+舒巴坦或哌拉西林+他唑巴坦）。

在收到細菌學研究結果後，繼續進行抗微生物治療，同時考慮確定微生物敏感性的結果，即毒性最小的製劑。當檢測銅綠假單胞菌組的細菌時，聯合治療是最有效的。

推薦的抗生素劑量應接近或等於最大日劑量。治療應繼續進行，直至患者病情穩定，體溫正常化後3-4天內。抗生素療程的總療程通常為7-10天，但積極的動力學發展緩慢，無法排除感染的焦點或伴隨的免疫缺陷狀態，應增加治療的持續時間。

泌尿科患者的抗菌化療的特殊性在於需要根據腎臟排泄功能受損的程度來調整劑量。隨著治療第一天慢性腎功能衰竭的背景發展為敗血性休克，在治療的第一天，在恢復傳代尿液後開出最大劑量的抗生素。在未來，由腎臟和某些藥物的腎毒性考慮到從主體的優先消除藥物，治療進行考慮到腎的過濾性能，利尿，濃縮腎臟，總氮，尿素，肌酸酐的血液水平的能力。

在觀察到感染性休克的患者的複雜治療中，使用傳出治療方法：用次氯酸鈉溶液間接電化學氧化血液; 紫外線照射血液（5-10分鐘20分鐘），以及吸收解毒方法 - 血吸附和電吸附。

對院內感染的鬥爭中，精心挑選與指導作用的抗生素治療，縮短住院時間，及早清除永久導尿管，採用封閉式排水系統，泌尿系統，排水和無菌起到預防泌尿系統疾病的感染性並發症的重要作用。