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鉅細胞病毒感染 - 發病機制

 

決定性的條件進行產前CMV病毒血症有利於母親的發展。病毒在血液中的存在導致胎盤,她在的缺陷和胎兒宮內發育遲緩,與內部器官的失敗,特別是中樞神經系統的病理過程的形式可能產生的後果對胎兒的衝擊和感染的感染。在病毒的孕婦的子宮頸管的存在可以向上(transtservikalnyi)對胎兒的感染,不留病原體在血液中的路徑。重新激活子宮內膜中的鉅細胞病毒是早期流產的因素之一。病毒感染是胎兒分娩時通過感染的產道,同時由於含有通過秘密或破損的皮膚和巨細胞病毒或產道的羊水吸出,並且還可能導致症狀的疾病的發展。在出生後的巨細胞病毒感染網關作為口咽激勵黏膜,呼吸系統。消化道和生殖道。克服病毒入口門和短期出現局部繁殖後的病毒血症,單核細胞和淋巴細胞攜帶病毒的各種器官。儘管有細胞和體液反應,但鉅細胞病毒會誘發慢性潛伏感染。

病毒顆粒的儲庫是單核細胞,淋巴細胞,內皮細胞和上皮細胞。隨後,很少有免疫抑制可能是“本地”巨細胞病毒激活病毒從鼻咽部,或泌尿生殖道的釋放。在具有遺傳傾向這種疾病深免疫性疾病的情況下發生恢復活躍的病毒複製,病毒血症,病原體傳播,症狀的疾病的發展。病毒複製活動。巨細胞病毒感染的表現的風險,其流動的嚴重性的免疫抑制的深度在很大程度上取決於,特別是,降低血液中的CD4淋巴細胞的數量。肺,胃腸道,腎上腺,腎,腦和脊髓,視網膜:巨細胞病毒感染與臟器病變的寬頻譜相關聯。在免疫功能低下患者CMV追授透露fibroatelektaz肺,有時與封裝囊腫和膿腫; 腐蝕性和潰瘍性與食道,結腸,很少胃和小腸的粘膜下纖維化病變; 巨大的,往往雙側腎上腺的壞死; entsefaloventrikulit,脊髓損傷的壞死,視網膜壞死性視網膜炎的發展。巨細胞病毒感染的形態圖案的特異性確定大tsitomegalokletki,淋巴組織細胞浸潤和生產-浸潤panvaskulity與巨細胞轉化小的動脈和靜脈的所有細胞壁與硬化的結果。這種血管損傷是用於血栓形成的基礎,導致慢性缺血,針對其開發破壞性變化,節段性壞死和潰瘍,纖維化。常見的纖維化是CMV器官損傷的一個特徵。在大多數患者中,與鉅細胞病毒相關的病理過程具有廣義性質。

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