急性支气管阻塞

下呼吸道阻塞性疾病是由于气管隆突、大支气管和中支气管水平处的气管空气流动受阻而发生的。

支气管阻塞综合征伴随的病理状况和疾病：

• 支气管哮喘；
• 急性或复发性阻塞性支气管炎；
• 细支气管炎;
• 心脏衰竭;
• 慢性阻塞性支气管炎；
• 肺炎;
• 含磷物质中毒；
• 气管支气管树的肿瘤病变。

在某些情况下（支气管哮喘、阻塞性支气管炎），支气管阻塞是疾病的临床表现的主要特征，而在其他情况下（肺炎），支气管阻塞则潜伏发生，但对潜在疾病的病程有重大影响并引起并发症。

支气管阻塞的发病机制：

• 支气管平滑肌痉挛；
• 支气管粘膜肿胀，水肿液可能渗出到支气管腔内；
• 粘液分泌过多；
• 化脓性痂皮阻塞支气管腔；
• 由于肺泡膨胀而从外部对其施加压力，导致细支气管塌陷；
• 支气管运动障碍。

在大多数情况下，支气管阻塞的形成是由各种机制引起的，但在每个患者中，它们的比例并不相同，这解释了临床表现的多样性。

在出生后三岁的儿童中，主要表现为小鼻窦充血，而在年龄较大的儿童中，主要表现为支气管痉挛。

细支气管水平阻塞的发展表现为呼气困难，在局部呼吸减弱的背景下发出高音调喘息，以及血液中气体成分的明显紊乱。

阻塞性支气管炎和细支气管炎

阻塞性支气管炎和细支气管炎大多由病毒感染和过敏因素引起。呼吸道合胞病毒、副流感病毒和鼻病毒是其主要病因。近年来，衣原体和支原体感染的发病率有所上升。与阻塞性支气管炎不同，细支气管炎会影响小支气管和细支气管。细支气管受浸润；通畅度急剧下降，类似支气管哮喘发作。

阻塞性支气管炎是幼儿的典型病症，而细支气管炎则主要发生于出生后头几个月的儿童。

该病起病突然，表现为高热、呼吸急促和焦虑。

在检查过程中，辅助肌肉参与了呼吸动作。

肺部叩诊可闻及箱音，听诊可闻及大量湿性啰音，以细泡性啰音为主。

细支气管炎的自然后果是缺氧（55-60毫米汞柱）、代谢性和呼吸性酸中毒。细支气管炎呼吸衰竭的严重程度可通过弗莱彻评分来判断。

急性细支气管炎严重程度量表

标准	0 分	1 分	2 分	3 分
1分钟呼吸频率	少于40	40-50	51-60	超过60
呼吸困难	不	轻微地	仅在呼气时	呼气和吸气时 MspSS（，1
吸气和呼气时间的比例	2.5:1	1.3:1	1:1	小于1:1
辅助呼吸肌的参与	不	疑	缓和	表达

急性支气管阻塞综合征的急救措施是使用定量吸入器或雾化器吸入沙丁胺醇（2-6岁 - 100-200 微克，6-12岁 - 200 微克，12岁以上 - 200-400 微克）或异丙托溴铵（2-6岁 - 20 微克，6-12岁 - 40 微克，12岁以上 - 80 微克）。也可使用复方支气管扩张剂——异丙托溴铵+非诺特罗（6岁以下 - 10 滴，6-12岁 - 20 滴，12岁以上 - 20-40 滴）。对于幼儿吸入，可使用储雾罐或气室。如果急性呼吸衰竭加重，可给予激素治疗（泼尼松龙2-5 mg/kg，肌肉注射或静脉注射），并反复吸入支气管扩张剂（异丙托溴铵+非诺特罗，异丙托溴铵）。如果吸入受限，可将2.4%浓度的4 mg/kg氨茶碱溶于等渗氯化钠溶液中，缓慢喷射静脉注射，持续时间10-15分钟。必须进行40-60%氧气治疗和输液治疗。如果出现严重的急性呼吸衰竭和呼吸不畅，建议进行气管插管并使用100%氧气辅助机械通气。

支气管哮喘急性发作

支气管哮喘急性发作是指急性发作或进行性加重的呼气性呼吸困难。临床表现：呼吸困难、痉挛性咳嗽、呼吸困难或喘息。支气管哮喘急性发作的特征是呼气流量下降，表现为肺量计检查中第一秒用力呼气量 (FEV1) 和峰值呼气流量下降。

治疗量取决于病情恶化的严重程度。

评估儿童哮喘发作严重程度的标准

症状	轻度发作	中度攻击	严重袭击	呼吸骤停的威胁（哮喘性休克）
体力活动	已保存	有限的	被迫的情况	缺席的
会话演讲	已保存	有限；个别短语	讲话困难	缺席的
意识领域	有时兴奋	励磁	“兴奋、恐惧、呼吸恐慌”	意识模糊、缺氧性昏迷或缺氧高碳酸性昏迷
呼吸频率	呼吸急促	表达 呼气 呼吸困难	尖锐地表达 呼气 呼吸困难	呼吸急促或呼吸缓慢
辅助肌肉参与，颈静脉窝回缩	没有明确表达	表达	尖锐地表达	胸腹式呼吸矛盾
哮鸣	通常在呼气结束时	表达	尖锐地表达	“哑肺”，没有呼吸音
脉搏率	放大	放大	急剧增加	减少
FEV1、PEFb占患者正常值或最佳值的百分比	>80%	50-80%	<正常值的 50%	<正常值的 33%
氧分压	北	>60毫米汞柱	<60 毫米汞柱	<60 毫米汞柱
二氧化碳分压	<45 毫米汞柱	<45 毫米汞柱	>45毫米汞柱	>45毫米汞柱

轻度支气管哮喘发作的治疗算法

使用定量吸入器或雾化器吸入单一支气管扩张药物。

使用的药物

沙丁胺醇（短效β2-_肾上腺素能激动剂）；通过吸入器单剂量100-200 mcg，雾化器单剂量1.25-2.5 mg（1/2-1雾化器）。

异丙托溴铵（M-抗胆碱能药）；通过 MDI 单剂量 20-40 mcg（1-2 剂），通过雾化器 0.4-1 ml。

组合药物异丙托溴铵 + 非诺特罗；通过雾化器单剂量 0.5-1 毫升，使用 MDI 1-2 剂量（50 mcg 非诺特罗 + 20 mcg 异丙托溴铵）。

20分钟后评估患者病情。治疗效果的标准是呼吸困难减轻、肺部干喘息次数减少以及呼气峰流速增加。如果积极动力不明显，则需再次服用支气管扩张剂；如果无效，则需重新评估哮喘发作的严重程度，并根据病情调整治疗方案。

中度支气管哮喘发作的治疗算法

通过吸入器或雾化器吸入1-2次支气管扩张剂：6岁以下儿童沙丁胺醇2.5毫克（2.5毫升）、异丙托溴铵+非诺特罗0.5毫升（10滴），6岁以上儿童1毫升（20滴），吸入时间5-10分钟。使用吸入性糖皮质激素：0.5-1毫克布地奈德雾化吸入，1-2毫克/千克泼尼松龙肠外给药。20分钟后评估疗效。如果效果不理想，则重复给予支气管扩张剂、糖皮质激素。如果没有定量气雾吸入器或雾化器，则将4-5毫克/千克氨茶碱溶于等渗氯化钠溶液中，以缓慢喷射流速静脉内吸入，时间10-15分钟。轻度或中度哮喘发作缓解后，应继续使用β2-_肾上腺素能激动剂，每4-6小时一次，持续24-48小时；中度哮喘发作时，可改用长效支气管扩张剂（β2-_肾上腺素能激动剂、甲基黄嘌呤类），直至临床和功能指标恢复正常。同时，应开具或纠正基础抗炎治疗。

支气管哮喘重症发作的治疗算法

每20分钟使用一次β2-_肾上腺素能激动剂，持续1小时，之后每1-4小时使用一次，或进行长期雾化。

优先使用雾化器：沙丁胺醇2.5毫克或异丙托溴铵+非诺特罗0.5-1毫升，布地奈德0.5-1毫克，全身性糖皮质激素：泼尼松龙60-120毫克静脉注射或2毫克/千克口服。如患者无法达到呼气峰流量，则皮下注射肾上腺素，剂量为0.01毫升/千克或1毫克/毫升，最大剂量为0.3毫升。如无吸入设备（无雾化器和定量吸入器）或疗效不显著，则2.4%氨茶碱以缓慢喷射气流静脉注射，持续20-30分钟，之后（如有必要）静脉滴注，持续6-8小时。治疗效果评估如下：若疗效满意（症状改善，呼气峰流速S _a 0 ₂增加），则每4-6小时使用一次雾化器，共24-48小时，全身性糖皮质激素每6小时1-2mg/kg；若疗效不满意（症状恶化，呼气峰流速S _a 0 ₂无增加），则重复给予全身性糖皮质激素：2mg/kg静脉注射、肌肉注射[每日总量不超过10mg/kg]或口服，1岁以下儿童1-2mg/kg，1-5岁20mg/天，5岁以上20-60mg/天；氨茶碱，静脉连续或分次静脉注射，每4-5小时一次，以监测血中茶碱浓度。

发作缓解后，每4小时开具一次支气管扩张剂：短效β2_受体激动剂，疗程3-5天，可换用长效支气管扩张剂（β2_受体激动剂、甲基黄嘌呤）；全身性皮质类固醇，静脉、肌肉注射或口服，疗程3-5天（1-2毫克/千克/天），直至支气管阻塞缓解。基础皮质类固醇治疗剂量增加1.5-2倍。

哮喘状态治疗算法

需给予100%纯氧氧疗，并监测血压、呼吸频率、心率、脉搏血氧饱和度。泼尼松龙2-5mg/kg或地塞米松0.3-0.5mg/kg静脉注射；肾上腺素0.01ml/kg皮下注射或1mg/ml（最大剂量可达0.3ml）。若无效，可静脉给予2.4%氨茶碱4-6mg/kg，维持20-30分钟，之后继续给予0.6-0.8mg（Dkg×h），使用等渗氯化钠溶液和5%葡萄糖溶液（1:1）。缺氧加重需插管、人工呼吸，以30-50ml/kg的剂量以每分钟10-15滴的速度输注葡萄糖盐溶液。

呼吸道异物和吸入综合征

异物可能会部分或完全阻塞气道。

阻塞的临床症状：

• 无效咳嗽；
• 吸气性呼吸困难，伴随辅助呼吸肌的参与；鼻翼参与呼吸；
• 呼气时发出喘息声；
• 喘鸣；
• 皮肤和粘膜发绀。

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大部分吸入性异物进入支气管，只有 10-15% 留在喉部或口腔水平，可在检查时取出。一个持续起作用的负面因素是吸入后的时间。吸入性异物由于其对生命的极大危险性和临床特征而被单独列为一类。这类异物大多表面光滑（西瓜、葵花籽、玉米、豌豆籽）。在咳嗽、大笑或焦虑时，它们很容易在气管支气管树中移动，气流将它们吹向声门，刺激声带，导致声带立即闭合。此时，可以听到异物撞击闭合声带的声音（即使在远处）。有时吸入性异物会卡在声门中，导致窒息。抽吸的危险之处在于，吸入时，患者在大多数情况下会经历短暂的窒息，之后病情会好转一段时间。如果声带痉挛持续较长时间，则可能导致致命后果。

固定异物

异物固定在气管内的患者病情可能很严重。患者会突然出现咳嗽，呼吸急促困难，胸部柔顺区凹陷，并出现明显的肢端发绀。患儿会尝试采取有利于呼吸的姿势。声音没有变化。叩诊可发现整个肺部表面呈箱音；听诊可发现两侧呼吸同样减弱。固定在气管分叉处的异物非常危险。在呼吸过程中，异物可能会移位到一侧或另一侧，堵塞主支气管的入口，导致其完全闭合，并发展为肺不张。随后，患者的病情恶化，呼吸困难和发绀加重。

呕吐物吸入常发生于昏迷、麻醉、中毒或其他原因引起的中枢神经抑制（例如咳嗽机制受损）的儿童。食物吸入主要见于出生后2-3个月内的儿童。食物进入呼吸道后，粘膜会发生反应性水肿；酸性胃液吸入后，除了局部反应性水肿外，还会合并中毒性呼吸道水肿（门德尔松综合征）。临床表现为迅速加重的窒息、发绀、严重的喉头和支气管痉挛以及血压下降。

尽管临床表现明显表明存在异物吸入的可能性，但诊断仍然很困难，因为大多数异物在体征检查中发现的痕迹都很小。

急救——尽快取出异物，解除支气管和细支气管痉挛。1岁以下儿童需对背部进行5-8次拍击（将患儿放在成人手臂上，腹部朝下，头部低于身体），然后翻身，对胸部进行几次按压（在胸骨下1/3处，乳头下方一指处）。1岁以上儿童需进行海姆立克急救法（最多5次），可在患儿坐位或站立时进行，操作者需在患儿身后。如果异物可见，可使用钳子、镊子、麦吉尔钳取出；呕吐物和食物残渣则用吸痰器从口咽部清除。清理呼吸道后，使用面罩或呼吸袋吸入纯氧。

部分气道阻塞（肤色正常，咳嗽反射正常）无需立即干预。儿童禁用指诊及盲目取出异物，因为异物可能深入气道，导致完全阻塞。

急诊救治时，患者置于引流体位，床头放低。尽快进行气管插管及气管、支气管内容物抽吸，以消除阻塞。气管插管上的充气套囊可保护气道，防止呕吐物反复进入。如未观察到有效的自主呼吸，则进行人工通气。通过插管向气道注入50 ml等渗氯化钠溶液，然后进行吸引吸痰。该操作重复数次，直至气道完全畅通。如果插管受限，则进行圆锥切开术、环甲韧带穿刺、安装大口径导管或用2-3根大直径针头穿刺气管。使用100%氧气进行氧疗。

即使取出异物也必须住院；运输时必须保持坐姿。

肺水肿

肺水肿是肺内血管外液体量的病理性增加，是由于肺血管内静水压升高，血浆胶体渗透压降低，血管壁通透性增加，胸内压升高以及血液从体循环到肺循环的重新分布而引起的。

肺水肿的类型：

• 心脏源性；
• 非心脏源性。

非心源性肺水肿在儿童中更为常见，其原因包括胸部负压急剧升高，呼吸道阻塞未解决，自主呼吸停止后恢复，心肺复苏时间延长，误吸，严重缺氧（毛细血管通透性增加），溺水。儿童心源性水肿的发生可能由二尖瓣缺损引起的左心室衰竭、心律失常、心肌炎以及输液治疗过度引起的体液过多引起。

临床症状：呼吸困难、咳嗽、痰中带血。

听诊可闻及湿啰音，有时可闻及呼吸音。心动过速发展为心动过速、心律失常；呼吸困难，伴有胸部顺应区凹陷。体格检查可见腿部水肿，心界扩张。

一个重要指标是中心静脉压升高（15-18 cm H2O）。

出现呼吸性和代谢性酸中毒。

肺水肿的治疗首先要抬高患者体位（抬高床头）。呋塞米静脉注射剂量为1-2毫克/千克，若无效，则15-20分钟后重复给药；泼尼松龙剂量为5-10毫克/千克。必须进行氧疗，氧疗时需将40-60%的氧气与33%的酒精混合；在呼气末正压通气模式下进行自主呼吸。若上述措施无效，则转入呼气末正压通气模式；2岁以上儿童肌肉注射或静脉注射1%三甲哌啶（0.1毫升/年）。需入住重症监护病房。

急性胸膜内张力综合征

自发性或创伤性张力性气胸，以及不正确的医疗操作，都会导致胸腔内出现急性张力。自发性气胸可能发生于看似健康的儿童，也可能伴有支气管哮喘、肺炎、囊性纤维化或支气管扩张。

气胸的特征是突发且迅速加重的呼吸困难和紫绀、胸痛、明显的心动过速伴反搏、动脉低血压以及纵隔向健侧移位。患者会在数分钟内因急性缺氧和电机械分离而死亡。

紧急救治始于纯氧治疗。张力性气胸的主要治疗方案是在麻醉下（1-2 毫升 0.5% 奴佛卡因）于第二肋间隙沿腋前线或腋中线沿下方肋骨上缘穿刺胸膜腔。为了抽取液体（血液、脓液），则在第五肋间隙沿腋中线穿刺。如果患者昏迷，则无需麻醉。拔除针头时，用手指挤压穿刺点周围的皮肤，并用 Cleol 处理。

瓣膜性气胸的治疗措施——按照Bulau进行被动引流。

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