急性支氣管梗阻

下呼吸道阻塞性疾病是由於氣管中龍骨水平的大氣和中等支氣管阻塞氣管運動而產生的。

伴有支氣管狹窄綜合徵的病理狀況和疾病：

• 支氣管哮喘;
• 急性或複發性阻塞性支氣管炎;
• 毛細支氣管炎;
• 心力衰竭;
• 慢性阻塞性支氣管炎;
• 肺炎;
• 用熒光蝕刻劑中毒;
• 氣管支氣管樹的腫瘤病變。

在一些情況下（支氣管哮喘，阻塞性支氣管炎）支氣管障礙滲透性主宰疾病的臨床圖像，而另一些（肺炎） - 繼續隱藏，但施加在潛在的疾病的過程中顯著影響並確定並發症的發生。

支氣管梗阻的發病機制：

• 支氣管平滑肌的痙攣;
• 支氣管樹粘膜水腫，可能有水腫液滲入支氣管腔;
• 粘液分泌過多;
• 覆蓋支氣管腔的膿性結皮;
• 由於腫脹的肺泡從外部對它們施加壓力而使細支氣管萎陷;
• 支氣管運動障礙。

在大多數情況下，形成侵犯支氣管通暢的原因是由於所有機制，然而，在每個患者中，他們的具體體重是不同的，這就解釋了臨床情況的多樣性。

高齡兒童在生命的前三年，在老年的兒童中是支氣管痙攣成分。

在細支氣管水平阻塞的發展表現為呼氣性呼吸困難，在局部呼吸減弱的背景下高音的喘鳴，明顯違反血液的氣體組成。

阻塞性支氣管炎和細支氣管炎

在大多數情況下，阻塞性支氣管炎和毛細支氣管炎引起病毒感染並伴有過敏性成分。分離呼吸道合胞病毒，副流感病毒，鼻病毒。最近，衣原體和支原體感染的作用增加。與阻塞性支氣管炎不同，細支氣管炎受小支氣管和細支氣管的影響。浸潤的細支氣管; 通暢性受到嚴重干擾，例如支氣管哮喘的發作。

梗阻性支氣管炎對於幼兒是常見的，毛細支氣管炎 - 主要針對生命頭幾個月的兒童。

這種疾病突然開始，表現為高熱，呼吸困難，焦慮。

當在呼吸行為中觀察時，輔助肌肉系統參與。

隨著肺部的打擊，盒裝的聲音; 在聽診時聆聽大量潮濕，大多是小型冒泡羅音。

毛細支氣管炎的自然結果是缺氧（55-60mmHg），代謝性和呼吸性酸中毒。毛細支氣管炎呼吸衰竭的嚴重程度由Fletcher量表確定。

急性細支氣管炎嚴重程度評分

標準	0分	1分	2分	3分
必和必拓在1分鐘內	少於40	40-50	51-60	超過60
呼吸困難	沒有	略	只有呼氣	隨著呼氣和靈感 MspSS（，1
吸入和到期時間的比率	2.5：1	1.3：1	1：1	小於1：1
輔助呼吸肌的參與	沒有	疑惑	溫和	表達

急救治療急性支氣管阻塞綜合徵的手段 - 沙丁胺醇吸入（2-6歲 - 100-200克，6-12 - 100克，超過12年 - 200-400克）或異丙托溴銨（2-6歲 - 20微克，6-12歲 - 使用計量霧化器或噴霧器80克） - 64克，超過12年。也許使用組合bronhospazmolitika的 - 異丙托溴銨+非諾特羅（長達6年 - 10帽，6-12歲 - 20第12年以上。 - 20-40帽）。吸入幼兒使用墊片，氣室。當增加急性呼吸衰竭施用激素（強的松5.2毫克/公斤肌內或靜脈內），並重複吸入bronhospazmolitika（異丙托溴銨+非諾特羅，異丙托溴銨）。通過限制吸入示出了引入的2.4％4毫克/公斤靜脈內氨茶鹼緩慢10-15分鐘到等滲氯化鈉溶液。強制性氧療40-60％氧氣，輸液治療。嚴重急性呼吸衰竭和無效呼吸，氣管插管，輔助通氣用100％氧氣。

急性發作支氣管哮喘

急性支氣管哮喘發作 - 急性或逐漸惡化的呼氣窒息。臨床表現：呼吸困難，痙攣性咳嗽，喘息或喘息。對於急性哮喘在FEV1特徵在於減少的呼氣流量表現下降（用力呼氣容積一秒）和峰值呼氣流速的肺活量測定期間。

治療量取決於惡化的嚴重程度。

評估兒童支氣管哮喘發作嚴重程度的標準

證據	輕度攻擊	嚴重的攻擊	嚴重的攻擊	停止呼吸的威脅（Stofus哮喘）
體育活動	保存	有限	強制位置	沒有
演講演講	保存	有限的; 個別短語	演講很困難	沒有
意識的領域	有時會覺醒	激勵	興奮，驚嚇，恐慌“	混亂，缺氧或缺氧 - 高碳酸血症昏迷
呼吸頻率	呼吸加快	宣判 呼氣 氣短	強烈表達 呼氣 氣短	呼吸急促或bradypnea
輔助肌肉的參與，凹陷的收縮	意外地表示	表達	強烈表達	矛盾的胸腹呼吸
喘息	通常在呼氣結束時	表達	強烈表達	靜音肺“，沒有呼吸噪音
心率	增加	增加	急劇增加	減少
FEV1，PEFb％≤患者的標准或最佳值	> 80％的	50-80％	<標準的50％	<33％的標準
PО2	ñ	> 60毫米汞柱	<60mmHg	<60mmHg
PaCО2	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45 mmHg。	> 45 mmHg。

治療容易發作的支氣管哮喘的算法

用計量的氣溶膠吸入器或霧化器吸入支氣管擴張劑。

用過的藥物

沙丁胺醇（beta ₂ -adrenomimetik短效）; 通過吸入器的單劑量100-200微克，霧化器 - 1.25-2.5毫克（1 / 2-1星雲）。

異丙托溴銨（M-抗膽鹼能）; 單劑量通過DAI 20-40 mcg（1-2劑），通過霧化器0.4-1 ml。

異丙托溴銨+ fenoterol的聯合製劑; 通過霧化器單次劑量0.5-1ml，在DAD（50μg芬托洛拉+20μg異丙托溴銨）的幫助下進行1-2次劑量。

20分鐘後，評估患者的狀況。所施用治療的有效性標準是呼吸困難的減少，肺部的一些幹喘息和呼氣峰值流量的增加。由於表現不佳，積極的動態，重複劑量的支氣管擴張劑是規定的; 缺乏效果 - 重新評估支氣管哮喘發作的嚴重程度，並根據病情糾正治療。

算法治療支氣管哮喘的中度發作

1-2支氣管擴張通過噴霧器或ingyalator產生吸入製劑：歲兒童沙丁胺醇2.5毫克（2.5毫升），異丙托溴銨，非諾特羅+ 0.5毫升（10帽）6和1ml（20滴）在兒童在5-10分鐘內超過6歲。應用吸入糖皮質激素：0.5-1毫克布地奈德星雲，腸胃外1-2毫克/千克潑尼松龍。20分鐘後評估療法。不滿意的效果 - 重複劑量的支氣管擴張劑，糖皮質激素。在使用氨茶鹼4-5毫克不存在計量霧化器或噴霧器的/ kg靜脈注射緩慢10-15分鐘到等滲氯化鈉溶液。消除肺或srednetyazhologo攻擊必須繼續測試的治療後₂ -adrenomimetikami在srednetyazholom每4-6小時24-48小時適應可能翻譯延長支氣管擴張劑（測試版₂歸一化的臨床和功能參數之前-adrenomimetiki，甲基黃嘌呤）。有必要開出或糾正一種基本的抗炎療法。

治療支氣管哮喘嚴重發作的算法

使用（測試版₂ -adrenomimetiki 20分鐘1小時，然後每1-4小時或花費長時間進行噴霧。

優選使用霧化器：2.5毫克沙丁胺醇或異丙托溴銨，非諾特羅+ 0.5-1毫升，0.5-1毫克布地奈德，全身性糖皮質激素- 60-120毫克的氫化潑尼松或靜脈注射2mg / kg的PO。如果患者不能創建呼氣流量峰值，腎上腺素的劑量為0.01毫升/公斤或1毫克/毫升，最大為0.3 ml劑量皮下給藥。在不存在的吸入技術（可計量劑量吸入器和噴霧器）或2.4％氨茶鹼效果不充分的靜脈內施用慢慢20-30分鐘，然後（如果必要的話）經靜脈注射6-8小時評估治療的有效性:.在滿意的結果（狀態的改善，增加的峰值呼氣流速，S _一 0 ₂）的噴霧器用於24-48小時每4-6小時，全身性糖皮質激素1-2毫克/公斤，每6小時; 不令人滿意時（症狀加重沒有增加最大呼氣流速，S。_一個 0 ₂） -再引入一歲以下的全身性糖皮質激素2mg / kg的靜脈內，肌內[累積至10mg / kghsut）或口服的兒童- 1-2毫克/ kgsut），1-5歲-20mg /天，5年-20-60mg /天; 氨茶鹼 - 在血液中茶鹼濃度的控制下每4-5小時連續或分次靜脈內靜脈內註射。

攻擊支氣管擴張劑施用消除每4小時後：測試₂激動劑短動作的3-5天，可能轉移到長效支氣管擴張劑（測試版₂ -adrenomimetiki，甲基黃嘌呤）; 靜脈注射全身皮質類固醇，肌肉注射或口服3-5天1-2mgDkgsut），然後拔罐支氣管阻塞。基礎治療與皮質類固醇的糾正與增加劑量的1.5-2倍。

治療哮喘狀態的算法

強制性氧療是100％氧氣，血壓監測，呼吸頻率，心率，脈搏血氧儀。潑尼松龍2-5mg / kg或地塞米松0.3-0.5mg / kg靜脈內; 腎上腺素0.01毫升/千克皮下或1毫克/毫升（最大劑量0.3毫升）。如果沒有效果，使用2.4％6.4毫克/公斤靜脈內氨茶鹼20-30分鐘，然後用等滲溶液和氯化鈉5％葡萄糖溶液中的劑量0.6-0.8 mgDkghch的擴展名）（1 ：1）。增加缺氧需要插管，通氣，葡萄糖鹽溶液灌注治療，劑量為30-50ml / kg，速度為每分鐘10-15滴。

呼吸道異物和吸入綜合徵

異物會部分或完全破壞氣道通暢。

臨床症狀表現為梗阻：

• 咳嗽無效;
• 伴有輔助肌肉組織的吸氣性呼吸困難; 參與鼻翼的呼吸;
• 呼氣時喘息;
• 戰略;
• 皮膚和粘膜發紺。

投票異物

大部分吸入的異物進入支氣管，只有10-15％保留在喉或口腔的水平，並且可以在檢查時被移除。不斷發生的負面因素是自願意以來所經歷的時間。將涉及生命危險和診所特點的異物投票單獨列為一個單獨的組。大多數這些機構表面光滑（西瓜，向日葵，玉米，豌豆種子）。當咳嗽，大笑，不安時，它們很容易在氣管支氣管樹中移動，氣流將它們吹向聲門，刺激即刻關閉的真正聲帶。此時，聽到關於閉合韌帶的異物砰擊聲（即使在遠處）。有時候選票身體會粘在聲門上，並引起窒息。投票機構的陰險在於這樣的事實，即在病人渴望的時候，患者經歷短期的窒息攻擊，然後一段時間他的病情好轉。隨著聲帶長時間痙攣，致命的結果是可能的。

固定異物

固定在氣管中的異物患者的情況可能很嚴重。突然有咳嗽，呼吸加速困難，胸腔順應部位夾帶，表現出手足心病。孩子試圖採取有利於呼吸的姿勢。聲音沒有改變。用打擊樂器，在整個肺部表面發出聲音; 在聽診時，呼吸從雙方同樣被削弱。固定在氣管分叉區域的異物具有極大的危險性。呼吸時，它們可以朝一個方向或另一個方向移動，並關閉主支氣管的入口，使其完全閉合伴隨肺不張的發展。這種情況下患者的病情惡化，呼吸短促和紫紺增加。

嘔吐物的吸入經常發生在處於昏迷，麻醉期間，中毒或由其他原因引起的CNS抑鬱症的兒童中，即，在那些咳嗽機制被破壞的情況下。主要觀察生命的頭2-3個月的兒童的食物嗜好。與食物團進入氣道接觸開發無功粘膜水腫後，加入有毒的氣道水腫（門德爾松氏綜合徵）的酸性胃液吸在反應局部水腫。臨床表現是迅速增加窒息，紫紺，明顯的喉和支氣管痙攣，並且血壓下降。

儘管生動的臨床圖像表明異物可能存在異物，但診斷很困難，因為對於大多數有異物的異物，其物理數據極少。

緊急護理 - 最快清除異物，消除支氣管痙攣和細支氣管。兒童長達1年，適用於（孩子在腹部放入手中成年人，身體的頭部以下的）後面5-8招，然後把孩子和（在乳頭下面一根手指的水平胸骨下三分之一），在胸前做一些震盪。坐在一名坐著或站立的孩子後面，1歲以上的兒童表演Heimlich的招待會（最多5次）。如果異物可見，則用胴體，鑷子，Migill鑷子提取; 嘔吐物，食物殘餘物通過吸吮從口咽中移除。釋放呼吸道後，100％氧氣供應口罩或呼吸袋。

即刻干預不適用於部分氣道阻塞（皮膚顏色和咳嗽反射正常）。盲目地在兒童中手指研究和去除異物是禁忌的，因為有可能隨著完全阻塞的發展將異物向內移動。

在緊急情況下，通過降低床頭端來給患者排水。盡快進行氣管插管和氣管和支氣管內容物的抽吸以消除阻塞。氣管導管上的充氣套可防止氣道反复嘔吐。在沒有有效的自主呼吸時，進行通氣。通過該管，將50ml等滲氯化鈉溶液引入呼吸道，隨後通過抽吸排空。重複該程序數次直至氣道完全清潔。由於插管的限制，進行了剖腹手術，甲狀軟骨韌帶穿刺，大口徑導管或者用2-3根大直徑的氣管進行穿刺。用100％氧氣進行氧療。

即使移除了異物，住院也是強制性的，交通工具始終處於坐姿。

肺部水腫

肺水腫是肺部血管外液體量的病理性增加，其由於肺血管中的靜水壓增加，血漿膠體滲透壓降低而增加; 增加血管壁的通透性，胸腔內壓力和血液從大循環血液循環再分配。

肺水腫的類型：

• 心;
• nekardiogennыy。

孩子常發生非心源性肺水腫由於胸部急劇增加負壓時neustranonnoy氣道阻塞，恢復自主呼吸停止後和長時間心肺復甦，抽吸嚴重缺氧（毛細血管通透性增加），溺水。在兒童心源性水腫引起的二尖瓣缺陷，心律失常，心肌炎，過度水合左心室衰竭發展由於過度流體療法。

臨床體徵：氣促，咳嗽伴痰中帶血。

聽診時 - 潮濕的羅音，有時會冒出一口氣。心動過速成為快速性心律失常，違反心律; 隨著胸部順應位置的縮回而引起呼吸短促。檢查時，它們會顯露腿部水腫，擴大心臟的邊界。

一個重要的指標是CVP（15-18厘米水）的增加。

發展呼吸和代謝性酸中毒。

肺水腫的治療始於給患者提供升高的位置（床的頭端抬起）。靜脈注射呋塞米，劑量為1-2 mg / kg，無效時，15-20分鐘後重複引入; 潑尼松龍5-10 mg / kg。強制性氧療40-60％的氧氣，通過33％的酒精; 在呼氣末期以正壓模式進行獨立呼吸。如果所採取的措施無效 - 在呼氣結束時以正壓模式轉換為人工通氣; 2歲以上的兒童肌內或靜脈給予1％trimeperidine（0.1 ml /年）。在重症監護病房住院。

急性胸腔內張力綜合徵

由於自發性或創傷性應激性氣胸，不正確的醫療操作導致胸膜腔中的張力急劇發展。自發性氣胸可能發生在明顯健康的兒童，伴有支氣管哮喘，肺炎，囊性纖維化，支氣管擴張。

氣胸的特徵在於突然，快速增加的呼吸和發紺，胸部疼痛，與奇脈，低血壓，縱隔移位健側嚴重心動過速。死亡發生在急性缺氧，機電分離的幾分鐘內。

緊急護理始於100％氧氣的氧療。緊張氣胸期間的主要事件 - 麻醉下在身體的“傾斜”的位置胸膜腔的穿刺（2.1％奴佛卡因0.5ml）中在前面或腋中線在底層肋的上緣的第二肋間。為了去除流體（血液，膿液），沿著中間腋線在第五肋間進行穿刺。如果患者昏迷，則不執行麻醉。拔出針時，用手指壓縮穿刺周圍的皮膚，並用膠水處理。

根據Bylau治療瓣膜氣胸 - 被動引流的治療措施。

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