流行病學
根據烏克蘭衛生部的統計數據,高血壓的診斷有1210萬公民,超過2000年的指標37.2%。
在這種情況下,60-69歲患者的單純收縮期高血壓發生率為40%至80%,80歲以上為95%。
據“高血壓雜誌”報導,老年人單純收縮期高血壓是心血管疾病發生的預後因素,即使收縮壓在150-160mmHg時也是如此。這在三分之一的患者中引起可用的心臟問題的並發症。
由於動脈性高血壓 與冠心病,腦血管疾病和腎功能不全相關,動脈性高血壓是發病率和死亡率的主要原因。研究表明,高血壓是北美患者50萬中風的主要致病因素(其中一半終止致死),每年有近100萬心肌梗死。在高血壓患者中,10年內第一次心血管徵象的累積頻率在男性中為10%,在女性中為4.4%。
數據NHANES(全國健康和營養調查)顯示,在年輕的收縮期高血壓(20-30歲)在過去十年翻了一番多 - 達病例2.6-3.2%。
甲狀腺功能亢進症的收縮期高血壓患病率為20-30%。
原因 收縮期高血壓
收縮期高血壓的臨床原因涉及:
- 由於血管壁內側脂肪(膽固醇)沉積物的積累(動脈粥樣硬化)導致大動脈彈性的年齡相關降低;
- 主動脈瓣關閉不全 - 侵犯心臟的主動脈瓣(位於左心室主動脈出口處);
- 伴有主動脈弓肉芽腫性自身免疫性動脈炎(主動脈高大Takayasu);
- 伴有醛固酮過多症(腎上腺皮質活性增加和激素醛固酮產生增加,這有助於循環血量增加);
- 甲狀腺的活動增加(甲狀腺毒症或甲狀腺功能亢進);
- 與腎臟疾病有關,特別是腎動脈狹窄;
- 與代謝綜合徵;
- 與貧血症。
在沒有主動脈瓣的收縮期動脈高血壓中,主動脈弓動脈炎,甲狀腺功能亢進症或貧血症是症狀性或繼發性的。
在最常見的原因中,由於年輕人可發生收縮期高血壓,因此專家稱年齡荷爾蒙變化。但是,年輕和中年的高血壓會增加未來嚴重心血管疾病的風險。
發病
單純收縮期高血壓發病的發病機制可以通過一系列侵犯動脈壓調節和控制的複雜過程,即心輸出量和全身血管阻力的結果來解釋。
對於動脈性高血壓,可能有心輸出量增加,或全身血管阻力增加,或同時出現兩種疾病。
血壓的神經控制是進行血管運動中樞 - 壓力感受器髓質其中通過增加傳入衝動活性反應拉伸血管壁的集群。這反過來又減少了傳出交感神經活動並增強了迷走神經的緊張,這減少了心臟收縮頻率和擴張血管。然而,隨著年齡增長,壓力感受器的敏感性逐漸降低,這是老年人收縮期高血壓的特徵。
BP和循環的整個過程中也通過所述主體的所述腎素 - 血管緊張素系統的控制。下腎素的影響 - 酶okoloklubochkovogo腎臟裝置 - 生物化學轉化發生在血管激素血管緊張素無活性肽血管緊張素I.變窄最後使用ACE(血管緊張素轉化酶)被轉換成活性八肽血管緊張素II,它作用於特定的受體(AT1和AT2),並且使縮小血管管腔和皮質類固醇激素醛固酮腎上腺皮質釋放。反過來,提高醛固酮水平在血液有助於增加鈉離子(Na +)和血鉀(K +)的循環血液量的不平衡,以及增加的血壓。這是醛固酮增多症發生的情況。
順便說一下,增加腎素釋放和在刺激交感神經系統兒茶酚胺(腎上腺素,去甲腎上腺素,多巴胺),其在過量釋放時過度的物理應力的β腎上腺素能受體; 長期的心理過激狀態; 增加侵略性和壓力; 腎上腺腫瘤(嗜鉻細胞瘤)。
鬆弛血管壁心房利鈉肽(ANP)的肌纖維從心肌細胞(心肌細胞)的心房張力下釋放,並且由腎臟和血壓的中度降低導致尿(利尿)的排泄,排泄鈉。由於心肌問題,ANP水平下降,收縮期血壓升高。
另外,在這種類型的高血壓患者中,血管內皮細胞功能可能受損。襯於血管腔的內皮合成內皮素 - 最強大的血管收縮肽化合物。它們對內皮素-1的合成或敏感性增加可以導致一氧化氮形成的減少,這導致血管舒張 - 血管壁的鬆弛。
單純性收縮期高血壓的發病機制是由於三碘甲狀腺原激素在心臟收縮時增加心輸出量和血壓。
症狀 收縮期高血壓
請注意,在收縮期高血壓症狀較輕,可能會出現弱,相當罕見 - 沉重的週期性感覺頸部頭部和/或疼痛,頭暈,耳鳴,睡眠不安的較量。
隨著病理進展,症狀加劇,頭痛和噁心發作加劇,心率增加,呼吸急促和胸骨左側疼痛加劇。
當血壓升高的原因在於腎上腺皮質活動過度和醛固酮水平過高時,患者也會感覺到疾病的首要症狀
以全身無力,頭部和心臟疼痛的形式出現。
有關更多信息,請參閱: 高血壓症狀
形式
在臨床實踐中,這些類型的收縮期高血壓是有區別的:
- 單純收縮期動脈高血壓 - 如果收縮壓指數超過140毫米汞柱。st,舒張壓不超過90 mm Hg。第二條。
- 不穩定或不穩定的收縮期動脈高血壓表現為心臟收縮時血壓的周期性增加(通常不超過140mmHg)。主要原因與過量釋放腎上腺素,去甲腎上腺素和多巴胺有關,導致血流中心輸出量增加;
- 穩定性收縮期高血壓的特徵在於收縮壓不斷升高,指數級別為140-159 mm Hg。藝術。(輕型)和超過160毫米汞柱。藝術。(中等形式)。
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誰聯繫?
治療 收縮期高血壓
根據世界範圍的建議,收縮期高血壓的治療包括非藥物方法和藥物治療。第一個建議包括擺脫超重,戒菸,限制食用食鹽,含酒精飲料,動物脂肪等。閱讀更多 - 增加飲食壓力。另外,醫生建議你多吃些維生素。
用於治療收縮期高血壓的藥物包括:
- 利尿劑(噻嗪類和噻嗪類)氫氯噻嗪(Gidrotiazid)Klopamid,吲達帕胺(DP。商品名Akripamid,農業發展研究所,Indapsan)托拉塞米(Trifas)。
- 抑制ACE的作用和阻斷血管緊張素II的合成劑 - 依那普利(ENAP,Renital,普利,Vazolapril),卡托普利,賴諾普利,福辛普利,Sinopril;
- 鈣拮抗劑 - 地爾硫卓(Dilatam,Diacordin,Altiazem,Cordiazem),維拉帕米,硝苯地平;
- β受體阻滯劑與血管擴張作用 - 拉貝洛爾(Abetol,Labetol,Lamitol,Presolol),吲哚洛爾(威士忌Pinadol,Prindolol)卡維地洛(Karvidil,Karvenal,Korvazan,Vedikardol)奈必洛爾,塞利洛爾;
- 腎素阻滯劑阿利克崙(Racileus),Cardosal;
- 血管緊張素II受體阻滯劑(血管緊張素II抑製劑) - 纈沙坦,洛沙坦等;
- 血管擴張藥Neupresol(Digirradazine,Gipopresol,Tonolysin)。
利尿藥氫氯噻嗪在白天任用一片或兩片。可能的副作用,如口乾,口渴,食慾下降,噁心和嘔吐,以及驚厥,心率減慢,血鉀降低。在腎臟疾病,胰腺炎,糖尿病,痛風和妊娠的情況下,這種補救措施是禁忌的。
每日服用一次(0.01-0.02克)降壓片依那普利。副作用包括頭暈,頭痛,噁心,腹瀉,驚厥。
地爾硫卓增強血管和減少的每日劑量180-300毫克血壓的管腔,但藥物在患者的心律失常和嚴重心臟衰竭和腎功能衰竭,以及兒童和孕婦禁忌。
藥物拉貝洛爾每天服用三次,每次一片(0.1克); 可能出現頭暈,頭痛,噁心,腸道紊亂,疲勞加重。如果患者有嚴重的心力衰竭,拉貝洛爾不開處方。
藥物降壓 - 在沒有腦動脈硬化的情況下 - 建議每天服用兩片或三片一片(25毫克)。最常見的副作用包括頭痛和頭暈,心動過速和心臟疼痛。
降低血壓的複雜手段卡托普利在其成分中含有氫氯噻嗪和卡托普利。通常的劑量是12.5-25毫克(半片和整片),一天兩次。該藥在嚴重腎功能衰竭,主動脈主動脈狹窄,醛固酮增多症,低鉀血症和低鈉血症的情況下禁用。副作用可表現為蕁麻疹,口乾,食慾不振,噁心,腹瀉,心動過速,利尿等。
另見 - 高壓片劑
這種疾病的順勢療法:Acidum aceticum D12,Varita muriatica,磷酸鎂D6,Celsemium,Strontiana carbonica,Arsenicum album。
實施單純性收縮期動脈高血壓的物理治療,其主要方法在出版物 - 動脈高血壓物理療法
另一種治療方法,通常使用材料中描述的草藥治療 - 降低壓力的草藥