地衣硬化和萎縮：原因、症狀、診斷、治療

Lishar硬化和萎縮（syn：淚滴硬皮病，白斑病，白色lychen Tsumbusha）。這種疾病的獨立性問題尚未解決。

剝奪硬化和萎縮的原因

大多數作者認為它是一個獨立的疾病實體，其他人-作為有限硬皮病的一個變種，最後，有些人認為它具有之間的中間位置的疾病硬皮病和扁平苔蘚，和生殖器的定位與幹皺識別它。根據MG康奈利和RK Winkelmann的（19S5）中，相似性硬化性組織學和扁平苔癬，首先是，在條帶浸潤的存在表皮附近的氣泡在表皮下區域的形成，潰瘍性變化的可能性。硬化性苔癬，扁平苔癬和局限性硬皮病，包括這些形式在同一病人的可用性的各種組合，的描述提供了一種用於考慮從反應性的觀點出發“移植物抗宿主”病的基礎。

症狀剝奪了硬化和萎縮

的臨床上表現皮疹散在或分組，有時融合成小丘疹，圓形或多輪廓與在中心凹的小斑塊，白色lividnym燈罩，對頸部，肩部，軀幹，在生殖器部位的杯子。單個元素表面上發現類似Comedon的濾泡性角化栓。在極少數情況下，有水泡，有時鑑別表面硬皮病的典型病灶。當局限於生殖器時，該過程可能因鱗狀細胞癌的發展而變得複雜。

病理。有萎縮zidermisa，角化過度，在其基部有壓痕和毛囊口，表現為液泡性營養不良。直接在表皮下有一個明顯的水腫區域，其中膠原纖維看起來沒有結構，幾乎不著色。在水腫區以下是由淋巴細胞和少量組織細胞組成的密集的帶狀浸潤物。真皮下部的膠原纖維水腫，均勻化，曙紅深染。隨著時間的推移，在水腫區形成表皮下水泡，滲透變得不那麼強烈，移動到真皮深部。電子顯微鏡顯示主要變化表現為膠原纖維的營養不良，其中橫條紋不表達，具有小管的形式。在成纖維細胞中存在內質網的擴張和原纖維形成減少的跡象。然而，在一些地方，檢測到直徑為40至80nm的細小未成熟原纖維。彈性纖維也有破壞性的變化。

對組織發生了解甚少。假定遺傳，激素，感染和自身免疫因子的作用。有家族病例的觀察，包括單卵雙生。注意到該疾病與系統HLA-A29，HLA-B44，HLA-B40和HLA-Aw31的抗原的關聯。荷爾蒙紊亂影響的可能性由更年期絕大多數女性性發病的頻率來表示。與其他自身免疫性疾病（斑禿，高血壓和甲狀腺功能減退症，惡性貧血，糖尿病）的相關性證明了免疫系統的病理學存在。部分患者及其親屬的第一親屬關係揭示了對甲狀腺上皮，胃粘膜，平滑肌和抗核抗體的自身抗體循環。缺乏膠原酶活性和增加膠原蛋白抑制酶的活性，以及抑制病變中的彈性蛋白酶活性可能在疾病的發展中是重要的。

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