地方性鼠斑疹伤寒：病因、症状、诊断和治疗
最近審查：05.07.2025
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地方性斑疹伤寒是一种通过小鼠和大鼠体外寄生虫传播的散发性急性良性人畜共患立克次体病，具有特征性的周期性病程、发热、中度中毒和大面积玫瑰疹。
同义词：鼠传斑疹伤寒、鼠传立克次体病、蚤传斑疹伤寒、蚤传立克次体病、地中海鼠传立克次体病、满洲流行性斑疹伤寒。
ICD-10 代码
- A79. 其他立克次体病。
- A79.8. 其他特指的立克次体病。
地方性斑疹伤寒的流行病学
传染源的来源和天然宿主是啮齿动物（大鼠和小鼠）及其体外寄生虫（跳蚤和革螨）。
人类通过以下方式被受感染的啮齿动物感染：
- 接触——将受感染的跳蚤的粪便擦入皮肤或将受感染的排泄物接触到结膜时（0.01 毫克就足够了）；
- 空气传播——当干燥的跳蚤粪便进入呼吸道时；
- 食物污染——食用被感染动物尿液污染的食物；
- 可传播——通过寄生在啮齿动物身上的蜱虫叮咬，并能经卵巢传播。
该病不会人际传播。秋冬季节是鼠类迁入人类住所的高峰期。该病主要发生在有鼠类出没的房屋内居住的居民，以及仓库、杂货店等场所的工作人员。
人类的易感性较高。
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地方性斑疹伤寒的传播
跳蚤传播的斑疹伤寒常见于北美和南美的港口城市、印度、澳大利亚、地中海盆地以及其他啮齿动物（大鼠、小鼠）较多的地区。黑海、里海和日本海沿岸也出现零星病例。
地方性斑疹伤寒的病因是什么？
地方性斑疹伤寒是由穆氏立克次体引起的，该体在受感染细胞的细胞质中繁殖。穆氏立克次体在形态学、生物学和抗原性方面与普氏立克次体非常相似，但多形性较低。它们具有共同的耐热抗原，并与斑疹伤寒患者血清发生交叉反应。血清学鉴别基于对物种特异性耐热抗原的检测。在实验动物中，大鼠、小鼠和豚鼠对该病原体敏感。在低温环境下，干燥状态下的穆氏立克次体在跳蚤粪便和啮齿动物分泌物中可以长期存活。
地方性斑疹伤寒的发病机制
动物实验表明，该病的发病机制和形态学基础与斑疹伤寒类似，是毛细血管、毛细血管前和小动脉的破坏性增生性血栓性血管炎，并在立克次体寄生部位形成肉芽肿。然而，所有过程都不太明显且持续时间较长。过敏性因素是地方性斑疹伤寒发病机制的重要因素之一，其表现为以丘疹为主的皮疹。感染立克次体病后，大鼠会产生持续的同源免疫力。
地方性斑疹伤寒的症状
地方性鼠斑疹伤寒潜伏期为5-15天（平均8天）。该病通常急性发病，症状包括：寒战、头痛、发热、肌肉和关节疼痛。发热在发病第4-5天达高峰（38-40°C），在不使用抗生素的情况下，发热可持续长达2周，随后迅速消退。体温曲线以恒定型为主，少数情况下呈弛缓性或不规则型。
发病第4-7天，75%的患者会出现多形性玫瑰疹或玫瑰疹-丘疹，多见于全身。与流行性斑疹伤寒不同，该病的皮疹可出现在面部、手掌和足底。皮疹的另一个特点是，大多数玫瑰疹会在2-3天后转变为丘疹。仅在重症病例（10-13%）中才会出现瘀点。患者通常不出现皮疹。
心血管系统变化轻微，可能出现心动过缓和中度动脉低血压。大多数患者的神经系统损害轻微，仅表现为头晕和全身乏力。不会出现脑膜刺激征、精神病、戈沃洛夫-戈德利耶综合征和伤寒持续状态。30%-50%的患者可能出现肝脾肿大。
地方性鼠型斑疹伤寒通常进展顺利，不会复发。并发症（血栓性静脉炎、中耳炎、肺炎）非常罕见。
地方性斑疹伤寒的诊断
地方性鼠型斑疹伤寒的临床诊断和鉴别诊断十分困难。必须考虑流行病学情况，以及不仅在躯干和四肢皮肤，而且在面部、手掌和足部皮肤上出现的玫瑰疹和丘疹。
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地方性斑疹伤寒的特异性和非特异性实验室诊断
血象最初显示白细胞减少，然后出现白细胞增多和淋巴细胞增多；血沉可能增加。
地方性鼠型斑疹伤寒的特异性诊断（标准诊断）——RSK 和 RNGA。鉴于穆氏立克次体和普氏立克次体的抗原相似性，反应应同时进行。如果穆氏立克次体抗原反应中抗体滴度明显高于普氏立克次体抗原，则可确诊地方性斑疹伤寒。少数情况下，主要在两种立克次体抗体滴度相同的情况下，会进行生物学检测（阴囊现象）。
如何预防地方性鼠型斑疹伤寒？
地方性鼠型斑疹伤寒不具传染性，无需强制住院治疗。疫情中的预防措施主要针对啮齿动物控制（灭鼠）。此外，还进行了消毒。目前尚无针对性预防措施。