地方性斑疹傷寒 - 通過體外寄生蟲小鼠和大鼠的傳輸,具有典型的循環通道,發燒,中度中毒,共同rozeolozno,丘疹散發性急性良性人畜共患立克次體病。
別名:鼠傷寒,斑疹傷寒鼠,跳蚤斑疹傷寒,恙蟲病跳蚤,老鼠地中海斑疹傷寒,滿洲流行性斑疹傷寒。
ICD-10編碼
- A79。其他立克次體病。
- A79.8。其他指定的立克次體病。
地方性斑疹傷寒的流行病學
傳染源的來源和天然儲庫是囓齒動物(大鼠和小鼠),它們的體外寄生蟲(跳蚤和伽瑪蟎)。
來自感染的囓齒動物的人受到以下方式的感染:
- 接觸 - 當將被感染的跳蚤的糞便揉搓到皮膚中或感染的糞便落在結膜上時(0.01毫克就足夠了);
- 產氣 - 當乾燥的糞便落入呼吸道時;
- 消化道 - 當食用受感染動物尿液污染的食物時;
- 可傳播的 - 通過蟎蟲咬傷,囓齒類動物寄生蟲,並能夠透過人體傳播。
從人到人,疾病不會傳播。在囓齒類動物遷入人們家中的秋冬季節,人們注意到了最大的發病率。這種疾病主要是在個人身上登記的。住在有囓齒動物的房子裡,還有倉庫,食品店等等的工作人員。
一個人的易感性很高。
地方性斑疹傷寒的分佈
南美和北美,印度,澳大利亞,地中海盆地等地區的港口城市都有跳蚤斑疹傷寒。那裡有大量的囓齒動物(老鼠,老鼠)。在黑海,里海和日本海的海岸記錄有零星病例。
什麼引起地方性斑疹傷寒?
地方性斑疹傷寒是由立克次氏體立克次氏體立克次體引起的,它 在受影響的細胞的細胞質中繁殖。由於其形態,生物學和抗原性質,它與Procachek rickset的鉚釘非常接近,但具有較小的多形性。他們有一個共同的熱穩定抗原,並與斑疹傷寒患者的血清發生交叉反應。血清學分化基於鑑定物種特異性不耐熱抗原。在實驗室動物中,大鼠,小鼠,豚鼠對致病因子敏感。在低溫環境下,跳蚤糞便和囓齒動物分泌物處於乾燥狀態的Micker立克次氏體可長時間保持活力。
地方性斑疹傷寒的發病機制
在對動物的實驗已經表明,發病機制和形態基板的基礎疾病,以及在斑疹傷寒-破壞性增殖trombovaskulit毛細血管和小動脈precapillaries與寄生立克次氏體的部位形成肉芽腫。但是,所有過程都不太明顯和延長。過敏性成分是地方性斑疹傷寒發病機制中的重要因素之一,表現在皮疹的丘疹性質主要表現。轉移的立克次體病大鼠發育出穩定的同源免疫性。
地方性斑疹傷寒的症狀
特種大鼠斑疹傷寒的潛伏期為5-15天(平均8天)。該病的發作通常是急性的,地方性斑疹傷寒症狀出現:畏寒,頭痛,發熱,肌肉和關節疼痛。在疾病的第4-5天,發熱達到最高值(38-40°C),而不使用抗生素,持續2週,並通過加速溶解降低。溫度曲線是一個常數類型,不太常見的是間歇性或不規則的。
75%的患者在疾病的第4-7天出現多形性玫瑰色或玫瑰丘疹疹,在軀幹上最為豐富。與流行性斑疹傷寒不同,元素可以出現在臉上,手掌和腳底上。皮疹的另一個特徵是2-3天內大部分薔薇細胞轉化為丘疹。瘀點元素只有在嚴重疾病(10-13%的病例)中才有可能。沒有水腫。
心血管系統的變化很小,可能會出現心動過緩和輕度動脈低血壓。大多數患者的神經系統損害不明顯 - 頭暈和全身無力。Meningeal體徵,精神病,Govorov-Godel的症狀,沒有傷寒狀態。30-50%的患者可能會擴大肝臟和脾臟。
特有的大鼠斑疹傷寒通常順利進行,無復發。並發症(血栓性靜脈炎,中耳炎,肺炎)非常罕見。
診斷地方性斑疹傷寒
地方性大鼠斑疹傷寒的臨床和鑑別診斷非常困難。有必要考慮流行病學情況,不僅在軀乾和四肢的皮膚上,還在臉上,手掌和腳上,出現玫瑰疹和丘疹性皮疹。
[10], [11], [12], [13], [14], [15]
特異性和非特異性地方性斑疹傷寒的實驗室診斷
在血像中,首先是白細胞減少,然後是白細胞增多伴淋巴細胞增多症; 可能會增加ESR。
特異性大鼠斑疹傷寒的診斷(診斷標準) - RSK和RNGA。考慮到Rickettsiae Muser和Riquettsia Prowacek的抗原性相似性,反應是平行的。一個顯著優勢在抗體效價與抗原反應R. Mooseri與抗原相比R. Prowazekii證實斑疹傷寒的診斷。很少見,主要是與兩種物種的抗體滴度相同,都使用生物樣本(陰囊現象)。
如何預防地方性鼠傷寒?
特有的大鼠斑疹傷寒不具傳染性,不需要強制性住院。疫情中心的預防措施主要針對滅鼠(滅鼠)。消毒也被執行。沒有具體的預防措施。