低鈣血症
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
原因 低鈣血症
低鈣血症是由多種原因引起的。其中一些列在下面。
Gipoparatireoz
甲狀旁腺功能減退症的 特點是低鈣血症和高磷血症，常引起慢性手足搐。症。甲狀旁腺功能減退伴甲狀旁腺激素（PTH）不足，常由於甲狀腺切除術中甲狀旁腺的切除或損傷。甲狀腺次全切除術後觀察到暫時性甲狀旁腺功能減退症。由經驗豐富的外科醫生進行的甲狀腺切除術少於3％會導致永久性甲狀旁腺功能減退症。低鈣血症的症狀通常在手術後24-48小時內發展，但可以在數月和數年內表現出來。甲狀腺癌根治術後或甲狀旁腺自行外科手術治療（次全切或全甲狀旁腺切除術）後，更常出現PTH缺乏。重度甲狀旁腺切除術後嚴重低鈣血症的危險因素包括嚴重的術前高鈣血症，切除大腺瘤和鹼性磷酸酶增加。
特發性甲狀旁腺功能減退症是罕見的散發性或遺傳性甲狀旁腺缺乏或萎縮的疾病。它出現在童年。胸腺發育不良和從支氣管分支延伸的動脈異常（DiGeorge綜合徵）有時不存在甲狀旁腺。其他遺傳性形式包括甲狀旁腺功能減退症的X連鎖遺傳綜合徵，艾迪生氏病和皮膚粘膜念珠菌病。
[3]
Pseudohypoparathyreosis
假性甲狀旁腺功能減退癥結合了一組以不是激素缺乏為特徵的疾病，而是由於靶器官對PTH的抵抗。這些疾病有一種複雜的基因傳播。
在1a型假性甲狀旁腺功能減退症（遺傳性Albright性骨營養不良）患者中，腺苷酸環化酶複合物的刺激性Gsa1蛋白存在突變。結果，PTH中的正常腎臟磷酸尿反應或尿中cAMP水平增加有紊亂。在患者中，通常由於高磷酸鹽血症，發生低鈣血症。繼發性甲狀旁腺功能亢進和骨組織損傷可以發展。相關的異常包括身材矮小，圓臉，與基底節，蹠骨與掌骨，易甲狀腺功能減退等，少顯著內分泌失調的縮短的鈣化精神發育遲滯。由於腎臟表達的突變基因，只有產婦等位基因中，誰都有異常的父系基因患者儘管疾病的軀體症狀的存在，不會發展低鈣血症，繼發甲狀旁腺功能亢進和高磷血症; 這種狀態有時被描述為偽假性甲狀旁腺功能減退症。
關於類型1b假性腹腔鏡手術的信息較少。此類患者有低鈣血症，高磷酸鹽血症和繼發性甲狀旁腺功能亢進，但沒有其他相關異常。
II型假性甲狀旁腺功能減退甚至比I型少見。在這些患者中，外源性PTH增加尿cAMP水平，但不影響血漿或尿磷酸鈣水平的增加。假定細胞內對cAMP的抗性。
維生素D缺乏
由於食物攝入不足或由於肝膽疾病或腸道吸收不良導致的吸收減少，維生素D缺乏可能發生。還可以開發由於維生素d代謝，服用某些藥物（例如，苯妥英，苯巴比妥，利福平）時發生變化，或者由於曝光不足而在陽光下。後者是安置在特殊機構的老年人以及生活在北部氣候和穿著封閉衣物的國家（例如英國的穆斯林婦女）中的人群中獲得性維生素D缺乏的常見原因。在I型維生素D依賴性r（病（假性維生素D缺乏性r）病）（一種常染色體隱性疾病）中，編碼酶1羥化酶的基因發生突變。通常，腎中的這種酶參與將無活性形式的羥基膽鈣化醇轉化成活性形式1,25二羥膽鈣化醇（骨化三醇）。在II型維生素D依賴性r ets病中，靶器官對酶的活性形式具有抗性。缺乏維生素D，低鈣血症和嚴重低磷血症。肌肉無力，疼痛和典型的骨骼畸形發展。
腎臟疾病
由於動作腎毒素（例如，重金屬）和酸中毒遠端腎小管腎小管疾病，包括腎小管性酸中毒近端可引起嚴重的低鈣血症由於腎鈣損失異常和腎減少鈣三醇的形成。鎘尤其會通過損傷近端小管的細胞並破壞維生素D的轉化而引起低鈣血症。
腎功能衰竭可通過減少骨化三醇的形成而導致低鈣血症，這是由於直接損害腎細胞和抑制高磷酸鹽血症中的1羥化酶。
其他原因的低鈣血症
觀察到腸吸收不良或食物攝入量不足時鎂的水平降低可引起低鈣血症。PTH的相對缺乏和靶器官對PTH作用的抗性導致血漿中鎂濃度低於1.0 mg / dl（<0.5 mmol / l）; 補償缺乏症可改善PTH水平和腎鈣瀦留。
急性胰腺炎引起低鈣血症，因為炎症胰腺釋放的脂解物質與鈣形成螯合物。
低蛋白血症可以減少血漿鈣的蛋白質結合部分。由於與蛋白質結合降低引起的低鈣血症是無症狀的。由於離子鈣水平保持不變，這種情況稱為人造低鈣血症。
在廣泛性纖維性骨營養不良患者手術矯正甲狀旁腺功能亢進症後，觀察到骨組織形成增多，並且違反鈣攝取。這種狀況被稱為餓骨綜合症。
膿毒性休克可通過抑制PTH的釋放並減少維生素失活形式轉化為鈣三醇而引起低鈣血症。
由於尚未完全理解的機制，高磷血症導致低鈣血症。腎功能不全和隨後的磷酸鹽瀦留患者通常處於俯臥位。
引起低鈣血症的藥物主要包括用於治療高鈣血症的藥物：抗驚厥藥（苯妥英，苯巴比妥）和利福平; 輸入超過10單位的檸檬酸血液; 含有二價螯合劑乙二胺四乙酸的放射性造影劑。
儘管過量的降鈣素分泌理論上必須引起低鈣血症，但由於甲狀腺髓樣癌在血液中循環大量降鈣素的患者中，很少觀察到低血漿鈣水平。
症狀 低鈣血症
低鈣血症通常無症狀發生。臨床表現（例如，白內障，基底節鈣化，特發性甲狀旁腺功能減退症中的慢性念珠菌病）通常假定存在甲狀旁腺功能減退症。
低鈣血症的症狀是由於膜電位的違反導致的，這導致神經肌肉過敏。背部和腿部肌肉痙攣更常見。逐漸發展為低鈣血症可導致輕度瀰漫性腦病，對於不明原因的癡呆，抑鬱症或精神病患者，必須懷疑其存在。有時會出現視神經水腫，長時間低鈣血症可以發展為白內障。血漿鈣水平低於7 mg / dL（<1.75 mmol / L）的嚴重低鈣血症可引起手足抽搐，喉痙攣，全身性驚厥。
Aetania發展為嚴重低鈣血症，但它可以發展為電離鈣血漿部分減少而沒有明顯的低鈣血症，這在嚴重鹼中毒中觀察到。Theta的特徵是感覺症狀，包括嘴唇，舌頭，手指，腳的感覺異常; carpopedic痙攣，這可能是漫長而痛苦的; 全身肌肉疼痛，面部肌肉痙攣。手足抽搐可以表現為自發症狀或潛伏期，需要挑釁性測試來鑑別。在7-8mg / dl（1.75-2.20mmol / l）的血漿鈣水平時更常觀察到手足抽搐的潛在流動。
Khvostek和Tissaur的症狀很容易在病人的床上進行，以檢測潛在的手足抽搐。Chvostek症狀是響應於與在面部神經的在外耳道的前面通過的錘光吹塑面部肌肉的不自主收縮。在<10％的健康人和大多數急性低鈣血症患者中呈陽性，但對慢性低鈣血症常為陰性。症狀Tissaurd是識別在由褶或箍血壓計，疊加在前臂3分鐘，超過20毫米汞柱空氣泵送血壓的裝置降低該臂的血流鯉魚踏板痙攣。藝術。嫁妝的症狀是性鹼中毒，低鎂血症，低鉀血症，高鉀血症還觀察到，在人的約6％，無電解質紊亂。
在嚴重低鈣血症患者中，有時會觀察到心律失常或心臟阻塞。當心電圖上的低鈣血症通常觀察到延長itervalov QT和ST。銳化牙T形式的複極化也有變化。
慢性低鈣血症可導致許多其他疾病，如乾燥和皮膚鬆弛，指甲變脆，頭髮硬。低鈣血症有時會觀察到念珠菌病，但更常見於特發性甲狀旁腺功能減退症患者。長期低鈣血症導致白內障的發展。
[4],
診斷 低鈣血症
低鈣血症 - 診斷基於總血漿鈣水平<8.8mg / dl（<2.20mmol / l）的測定。然而，鑑於低水平的血漿蛋白可以減少總鈣而非電離鈣，離子鈣的水平應該由白蛋白水平決定（方框1561）。如果懷疑有低水平的離子鈣，儘管總血漿鈣水平正常，但直接測量是必要的。在低鈣血症患者中，應評估腎功能（如血尿素氮，肌酐），血磷水平，鎂，鹼性磷酸酶。
如果低鈣血症的原因不明顯（例如鹼中毒，腎衰竭，大量輸血），則需要進一步研究。由於低鈣血症是PTH分泌的主要刺激因素，所以應該增加低鈣血症中PTH的水平。在PTH低或正常水平時，可以假定甲狀旁腺功能減退症。甲狀旁腺功能減退症的特徵是低血漿鈣，高血漿磷酸鹽水平和正常鹼性磷酸酶。具有高血漿磷酸鹽水平的低鈣血症指示腎衰竭。
I型假性甲狀旁腺功能減退可以通過低血鈣的存在來區分，儘管正常或升高的循環PTH水平。儘管存在高水平的循環PTH，但尿液中不存在cAMP和磷酸鹽。注射甲狀旁腺提取物或重組人PTH的激發試驗不會引起血漿或尿液中cAMP水平的升高。在類型假性甲狀旁腺功能減退症患者中，經常觀察到骨骼異常，包括低生長，第一，第四和第五掌骨的縮短。在1b型患者中，存在腎臟表現而沒有骨骼異常。
在II型假性甲狀旁腺功能減退症中，外源性PTH升高尿液中cAMP的水平，但不會引起磷酸尿或血漿中鈣濃度的增加。在診斷II型假性甲狀旁腺功能減退症之前，應該消除維生素D缺乏症。
當X線片上出現骨軟化或r，病時，骨骼的典型變化很明顯。血漿磷酸鹽水平通常稍微降低，鹼性磷酸酶水平升高，反映骨骼中鈣的動員增加。確定血漿中維生素D的活性和非活性形式的水平可以幫助區分維生素D缺乏與維生素D依賴性狀態。家族性低磷血症性r are病通過相關的磷酸鹽丟失而被確定。
需要什麼測試？
誰聯繫？
治療 低鈣血症
在手足抽搐中，靜脈內給予10ml 10％的葡萄糖酸鈣溶液。答案可以完成，但只能持續幾個小時。在接下來的12-24小時內可能需要重複輸注20-30毫升10％葡萄糖酸鈣溶液在1升5％右旋糖溶液中或添加永久性輸液。接受地高辛治療的患者接受鈣輸注是危險的，應持續進行心電監測，緩慢進行輸注。如果手足抽搐與低鎂血症相關，可能會出現對鈣或鉀給藥的短暫反應，但只有補償鎂缺乏才能完全恢復。
在甲狀腺切除術和部分甲狀旁腺切除術後出現暫時性甲狀旁腺功能減退症時，口服鈣劑可能就足夠了。然而，慢性腎功能衰竭患者或腎臟疾病的最後階段，次全切除甲狀旁腺切除術後，低鈣血症可能會特別嚴重並延長。手術後，可能需要長期腸胃外給藥鈣; 為期5-10天，可能需要每天施用1克鈣。在這種情況下血漿鹼性磷酸酶的增加可以是骨組織快速攝取鈣的證據。通常保持對大量胃腸外鈣給藥的需要，直到鹼性磷酸酶水平降低。
對於慢性低鈣血症，攝入鈣和有時維生素D通常就足夠了。鈣可以以葡萄糖酸鈣（90g元素鈣/ 1g）或碳酸鈣（400mg元素鈣/ 1g）的形式服用，以提供每天1-2g的元素鈣。雖然可以使用任何形式的維生素d，類似物具有的維生素活性形式的最佳效果：1gidroksilirovannye化合物，以及合成的骨化三醇[1,25（OH）2D]和psevdogidroksilirovannye類似物（digidrotahisterol）。這些藥物有更積極的作用，並迅速從體內消除。骨化三醇對腎功能衰竭特別有用，因為它不需要代謝改變。在甲狀旁腺功能減退症患者中，反應通常以0.5-2μg/天的劑量口服。假性甲狀旁腺功能減退症只能使用鈣攝入量。每天服用1-3微克可以達到鈣三醇的效果。
如果沒有足夠的鈣（每天1-2克元素鈣）和磷酸鹽，維生素D的攝入量就不會有效。維生素d與重度症狀的高鈣血症的毒性可以與維生素D類似物在治療血漿中鈣濃度的鈣離子濃度穩定化控制應在第一個月每天進行，然後用1-3個月的間隔的應用的嚴重並發症。鈣三醇或二氫甾體醇的維持劑量通常隨著時間而減少。
在由維生素D缺乏引起的r ets病中，通常使用每天400IU的維生素D（以維生素D2或D3的形式）的劑量; 在6-12週內出現骨軟化症時，每天給予5000 IU的維生素D劑量，然後每天減少至400 IU。在治療的初始階段，每天需要額外補充2克鈣。對於日曬暴露不足導致的r or病或骨軟化症患者，暴露於陽光下或使用紫外線燈可能就足夠了。
對於維生素D依賴性I型r，病患者，每天0.25-1.0μg鈣三醇是有效的。在維生素D依賴型II型r patients病患者中，使用維生素D治療無效[建議更易於理解的術語 - 對1,25（OH）2D的遺傳性耐藥]。
根據骨組織損傷的嚴重程度治療低鈣血症。在嚴重的情況下，每天需要補充高達3克元素鈣的高達6微克/千克體重或30-60微克/天的鈣三醇。治療維生素D時，有必要控制血漿中的鈣含量; 有時發生的高鈣血症通常快速響應維生素D劑量的變化。