腸吸收不足的綜合徵 - 一種症狀複合體,其特徵在於一種或幾種營養物在小腸中的吸收障礙和代謝過程的侵犯。在這種綜合徵的發展的心臟不僅小腸粘膜的形態學變化,同時也違反了酶系統,腸道運動功能,以及特定的傳輸機制和腸道微生態失調擊穿。
隔離受損吸收障礙的原發性(遺傳性條件性)和繼發性(獲得性)綜合徵。原發綜合徵發展在小腸的粘膜和遺傳決定fermentopathy的結構時的遺傳變化。該組包括在小腸特定酶的粘膜引起缺乏小腸相對罕見的先天性紊亂吸收 - 載體。在這種情況下,單醣和氨基酸(例如色氨酸)的吸收受損。在成人中吸收的主要障礙,對二糖的不耐受性更為常見。二次故障吸入綜合徵後天損傷相關小腸黏膜的結構,或者那些在其其它疾病和與涉及小腸病理過程腹腔等疾病的發生。間的小腸疾病,其特徵在於腸吸收過程,分離的慢性腸炎,乳糜瀉,克羅恩病,惠普爾氏病,腸病性滲出,憩室憩室炎,腸腫瘤,以及廣泛的(超過1米)切除的疾病。當gepatobilparnoy系統相關的疾病,胰腺外分泌違反其功能的吸衰竭綜合徵可加重。它與澱粉樣變,硬皮病,丙種球蛋白血症,無β脂蛋白血症,淋巴瘤,心功能不全,循環系統疾病arteriomesenteric,tirotoksikoza和垂體功能低下在疾病過程參與小腸,特別是存在的疾病中觀察到。
吸收也有中毒,失血,腳氣,輻射損傷。已經證實,小腸對電離輻射的作用非常敏感,其中發生了神經體液調節和細胞化學以及粘膜形態變化的干擾。出現營養不良和絨毛縮短,這違反了上皮細胞的超微結構及其蛻變。微絨毛減少並變形,總數減少,線粒體結構受損。由於這些變化,輻照期間的吸收過程被破壞,特別是其壁相。
急性和亞急性狀態下吸收不足的綜合症的出現主要與營養素的腸消化的破壞和內容物通過腸道的加速通過有關。在慢性病中,腸內吸收過程的紊亂是由上皮和小腸粘膜自身層的營養不良,萎縮和硬化變化引起的。同時,小窩和隱窩縮短扁平化,微絨毛數量減少,纖維組織在腸壁內生長,並且血液和淋巴循環受到干擾。整體吸收表面和吸收能力的降低導致腸吸收障礙。因此,身體數量不足的人會接受蛋白質,脂肪,碳水化合物以及礦物鹽和維生素的水解產物。違反新陳代謝過程。類似營養不良症的照片發展起來。
因此,小腸疾病,其中改變吸收過程,是營養不良的常見原因。然而,應該指出的小腸蛋白質能量營養不良與營養成分的具體每日損失連接的高靈敏度由於腸上皮細胞,其週期為2-3天的更新。正在創造一個惡性循環。在發生蛋白質缺乏時,在小腸的病理過程類似於在腸的疾病,其特徵是黏膜變薄,二糖酶的損失“刷”的輪輞,單 - 和二糖,還原在消化和蛋白運輸的時間吸收的吸收不良增加腸道定殖的含量細菌的小腸上部。
因為以小腸粘膜的結構損壞的改變其被動滲透性,由此大的大分子可以滲入皮下組織,增加對功能細胞間通訊的損壞的可能性。分解蛋白質的酶形成不足,通過腸壁消化最終產物的運輸載體導致生物體氨基酸和蛋白質禁食不足。水解過程中的缺陷,碳水化合物的吸收和利用中的分解導致單醣和二糖的缺陷。違反分離和吸收脂質的過程會增加脂肪瀉。與腸道生態失調,降低的胰脂肪酶的分泌和違反脂肪膽汁酸的乳化的病理粘膜一起導致脂肪的吸收不充分。產生脂肪吸收障礙,並伴隨著食物中鈣和鎂鹽的過量攝入。在水和脂溶性維生素,鐵,微量元素缺乏的情況下,與腸道疾病中這些物質的吸收變化有關,許多研究人員提請注意。分析了它們吸收障礙的原因,以及一些營養素對其他吸收的影響。所以,已建議,在維生素B12吸收缺損其運輸的在迴腸伯違反或腸道生態失調的影響相關聯的,因為它們不是由內部因素消除。如果菸鹼酸吸收障礙受損,蛋白質缺乏是可能的。吸收和排泄木糖的比率在缺鐵時降低64%,並且隨著其製劑的攝入而正常化。
應該強調的是,只有一種營養素的選擇性缺乏極其罕見,一些成分的吸收常常受到損害,這導致吸收受損綜合徵的各種臨床表現。
臨床表現相當典型:腹瀉與各種代謝紊亂(蛋白質,脂肪,碳水化合物,維生素,礦物質,水鹽)的結合。患者的消耗增長為惡病質,全身無力,效率降低; 有時會出現精神障礙,酸中毒。Polyhypovitaminosis跡象頻繁,骨質疏鬆症和骨軟化症甚至,B12,葉酸,缺鐵性貧血,營養皮膚的變化,指甲,gipoproteinemicheskie腫脹,肌肉萎縮,腺體衰竭。
皮膚變得乾燥,常常在某些地方色素沉著,由於蛋白質和水電解質代謝紊亂而出現水腫,皮下組織發育不良,毛髮脫落,指甲脆性增加。
由於各種維生素的缺乏,出現以下症狀:
- 硫胺素不足 - 手腳皮膚感覺異常,腿部疼痛,失眠;
- 菸酸 - 舌炎,皮脂腺皮膚改變;
- 核黃素 - 唇炎,口角炎;
- 抗壞血酸 - 牙齦出血,皮膚出血;
- 維生素A - 一種黃昏視力障礙;
- 維生素B12,葉酸,以及鐵 - 貧血症。
與電解質的代謝紊亂相關臨床症狀包括心動過速,低血壓,口渴,皮膚乾燥,和語言(鈉缺乏),疼痛或肌肉無力,腱反射的減弱,在心臟節律的變化,經常在心律失常(缺鉀)的形式陽性症狀“肌肉輥”由於增加的神經肌肉興奮,嘴唇和手指,骨質疏鬆症,有時一個骨軟化,骨骨折,肌肉痛性痙攣(缺鈣)的麻木,性功能(錳缺乏症)降低。
內分泌器官的變化在臨床上表現為侵犯月經週期,出現陽痿,無力症狀,皮質下降症狀。
有關於臨床症狀對小腸過程定位依賴性的信息。打敗主要近端其分部導致的B族維生素,葉酸,鐵,鈣吸收不良,並擊敗腸的其中央和近側部件 - 氨基酸,脂肪酸和單糖。對於遠端科室病理過程的優勢定位,維生素B12,膽汁酸的吸收障礙是特徵性的。
許多研究致力於現代診斷腸道各種疾病吸收障礙的方法。
診斷是基於病,測定血清總蛋白,蛋白級分,免疫球蛋白,總脂質,膽固醇,鉀,鈣,鈉,鐵的臨床圖像的評估。血的研究,除了貧血,低蛋白血症檢測,低膽固醇血症,低鈣血症,gipoferremiyu,中度低血糖。coprological檢查揭示steatorea,creatoria,amylorrhea(揭示細胞外澱粉),增加分泌物與未消化營養素的糞便。由於二糖酶缺乏,糞便的pH值降至5.0以下,糞便和尿液中的醣類檢測結果為陽性。由於這種牛奶導致乳糖酶缺乏和不耐受,有時可以檢測到乳糖尿。
在診斷不耐受二糖時,含有單醣和二糖的樣品(葡萄糖,D-木糖,蔗糖,乳糖)有助於後續血液,糞便,尿液中的測定。
在腹腔疾病的診斷主要是考慮到無麩質飲食(不含麥製品,黑麥,燕麥,大麥)的有效性,以及滲出性腸病gipoproteinemicheskoy的診斷 - 每日蛋白質排泄的糞便和尿液。幫助診斷和允許水解試驗的腸吸收的各種產品的吸收障礙的程度的一個想法:在除了與d-木糖,半乳糖和其它醣類的樣品使用yodkalievuyu樣品研究與鐵的負載,胡蘿蔔素。為此也可以使用基於使用的標記的放射性核素的物質的方法:白蛋白,酪蛋白,甲硫氨酸,甘氨酸,油酸,維生素B12,葉酸,等等。
其他測試是已知的:基於在口服或靜脈內施用14 C 標記的物質後在呼出氣中測定同位素的呼吸; 灌注和其他。
吸收障礙綜合症對許多小腸疾病,特別是中度嚴重的慢性腸炎,特別是嚴重的病程是特殊的。它是根據克羅恩病與小腸,惠普爾氏病,嚴重腹部疾病,腸澱粉樣變性,滲出性腸病gipoproteinemicheskoy等人的原發病灶的常見形式觀察到。
治療原發性(遺傳性)吸收障礙綜合症主要是指定飲食,排除或限制導緻小腸病理過程的不耐受食物和菜餚。因此,由於不耐受單醣和雙醣,建議不含或不含微量的飲食; 麩質不耐症(麩質腸病)採用無麩質飲食(除小麥,黑麥,燕麥,大麥等食物和菜餚外)。
在次級(獲得)綜合徵,腸吸收受損應先治療潛在的疾病。在korontin施用(180毫克/天),由於消化酶,促蛋白合成類固醇(retabolil,Nerobolum),磷酸二酯酶抑製劑的膜的活性不足 - 氨茶鹼,電感溶酶體酶 - 苯巴比妥,這刺激膜工藝的水解在小腸。有時為了提高單糖的吸收建議Adrenomimeticalkie裝置(麻黃鹼),β-阻滯劑(心得安,obzidan,心得安),dezoksikortikosteronatsetat。單糖的吸收,在低提高其性能,並在高還原正常化抑製劑激肽(prodektina)holinoliticheskie(硫酸阿托品)和ganglioblokiruyuschie(benzogeksony)指。要糾正胃腸外給藥蛋白水解物,脂肪乳,葡萄糖,電解質,鐵和維生素的代謝紊亂。
作為替代療法,顯示胰酶(胰酶,mezim-forte,三烯酶,panzinorm等),如果需要,可以高劑量聯合抗酸劑。
當引起腸道生態失調吸收不良綜合徵開抗生素(的廣譜抗生素的短期課程,eubiotics - nevigramon - 複方新諾明,萘啶衍生物),接著,例如生物藥物作為bifidumbakterin,colibacterin bifikol,laktobakterin的應用。當違反腸道吸收相關病症迴腸功能(在終端ileite,小腸的切除)時,顯示製劑吸附nevsosavsheysya膽汁酸,便於從糞便(木質素)它們的分離或不可吸收的複合物的腸與它們形成(考來烯胺),這也增加了他們從身體排泄。
在吸收障礙綜合徵中使用的症狀藥物中,推薦使用心血管藥,痙攣藥,風力藥,收斂藥和其他藥物。
如任何病理學一樣,腸道吸收障礙綜合徵的預後取決於及時診斷和早期接受靶向治療。這與預防小腸繼發性吸收不良有關。
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