竇房阻滯
最近審查：07.06.2024
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竇房阻滯或竇房結阻滯，即形成初始動作脈衝的心臟竇房結，是此脈衝的產生或其向心房心肌的傳遞（心房內傳導）的中斷，導致心律不整。
流行病學
竇房結工作的暫停在健康成年人中相當常見——通常是在睡眠期間和迷走神經張力增加期間（在體力消耗、體溫過低等期間）。
據國外心臟科醫生稱，65歲以上的患者中有12-17%發現心臟傳導系統有問題。
一半病例會出現竇房結功能障礙，這是藥物副作用以及電解質失衡或急性心肌梗塞所致。在竇房結無力症候群的情況下，十分之三到四名患者會出現竇房阻滯。
原因 竇房阻滯
在心臟的傳導系統中，確保其自動運行，心律或起搏器（來自英語pace -pace和make -make，make）的主要驅動器是竇房結，竇或竇房結（由duѕsinuatriаliѕ） 。它是位於右心房（右心房）壁上的一小塊專門（起搏）細胞，持續產生初始（竇）電脈衝（動作電位）。
竇房結阻滯是嚴重的心臟節律和傳導障礙之一。其封鎖最常見的原因是：
- 竇房結無力症候群（無法產生生理上足夠的心跳）所引起的症狀性功能障礙；
- 冠狀動脈心臟疾病;
- 右心室心肌梗塞 - 隨後出現梗塞後心肌硬化和起搏細胞區纖維化病變；
- 向竇房結組織供氧的動脈（竇房結動脈）發生粥狀硬化病變或血栓形成；
- 迷走神經張力增加（其傳出分支支配竇房結）；
- 各種病因的高血鉀- 體內鉀含量增加，導致電解質平衡被破壞；
- 長期使用強心配醣體（含地高辛苷的毛地黃製劑）、β-腎上腺素受體阻斷劑類藥物（比索洛爾、比索洛爾等）、鈣通道阻斷劑、乙醯膽鹼酯酶抑制劑（精神藥物和安定藥物）、三環抗憂鬱劑。
正如心臟病學實踐所表明的那樣，在大多數情況下，兒童竇房阻斷是先天性心臟病（室間隔或主動脈瓣纖維化、全收縮性二尖瓣脫垂）、傳染病和癲癇的結果，而青少年則是低滲透壓型植物血管肌張力失調。
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順便說一句，竇房和竇耳阻塞可能被認為是同義的，但術語「竇房」被認為是過時的並且在解剖學上不正確，因為心耳意味著心房的耳廓（心房壁上的肌肉隆起或突出）。
風險因素
竇房結功能障礙可能是遺傳性的，也可能是繼發於心血管或全身性疾病的，發生竇房阻滯的危險因子包括：
- 年齡較大（經常檢測到該節點的特發性變性及其細胞數量的減少）；
- 充血性心臟衰竭;
- 冠狀動脈粥狀硬化;
- 心肌炎和風濕性心臟病；
- 心臟結節病;
- 腎衰竭伴隨少尿（尿量減少）；
- 高胰島素血症與胰島素抗性－第2型糖尿病；
- 隨著醛固酮增多症的發展，腎上腺受到損害；
- 副甲狀腺病理學 -副甲狀腺功能亢進;
- 黏液性水腫;
- 自主神經系統失調。
發病
竇房結（SA 結）產生的衝動穿過心臟，建立正常的心律。它的起搏細胞透過離子通道驅動的自發性膜去極化來啟動每次心跳，離子通道是傳導離子穿過肌肉細胞（肌膜）細胞膜的通道。電脈衝由移行細胞傳送到右心房，然後透過心臟傳導系統的其餘部分。這最終導致心肌收縮。
竇房阻滯的各種機制已根據 CA 結電圖確定：單向阻滯來自結的脈衝輸出、雙向阻滯輸入和輸出以及脈衝形成障礙（沒有記錄到該結的心電圖）。
竇房阻滯是竇房結功能障礙的表現，其發病機轉是由於膜沒有去極化，電脈衝在到達心房的過程中被延遲或受阻，導致心房收縮延遲。在心電圖上，這表現為 P 齒缺失（心房活化缺失）以及 QRS 波群缺失（心室除極）。
竇房結心肌細胞的複極化和動作電位的持續時間受穿過細胞膜的鉀離子（K+）電流的調節，而起搏器的工作取決於血清中鉀離子濃度的變化。而其在高血鉀症時水平升高可引起該節點興奮頻率的變化甚至停止。
至於地高辛，這種苷會抑制膜酶 Na+/K+-ATP 酶（鈉鉀腺苷三磷酸酶），導致細胞去極化和離子電導的變化。
症狀 竇房阻滯
在竇房阻斷中，最初的症狀可能表現為頭暈、冷汗、全身無力和快速疲勞，並伴隨精神和身體機能下降。
所有這些症狀都是竇性心搏過緩的特徵—心率下降低於 60 次/分鐘。
有些人可能會出現暈厥和精神狀態改變（由於腦灌注減少）、呼吸急促、胸部不適和胸痛，並伴隨明顯的竇性心律不整。
在心臟病學中，竇房結阻滯分為三種程度。
1 級竇房傳導阻滯包括脈衝產生和傳送到心房之間的延遲。這種節律在體表心電圖上無法識別，且這種情況是無症狀的（心率略有下降）。
二度竇房阻滯有兩種類型。 I 型 - 溫克巴赫阻斷，電脈衝從 CA 結傳導到心房的時間逐漸延長，導致心臟收縮節律變得不規則並減慢。在II型中，所有心臟部門的收縮均喪失，而CA節點脈衝前進沒有週期性減慢；根據心電圖，在竇性心律期間 P 齒缺失即可確定。
竇房和房室傳導阻滯（AV 傳導阻滯）及其類型 Mobitz 1 和 Mobitz 2 可能同時發生。
當沒有任何竇性衝動傳導至右心房時，3級竇房傳導阻滯或完全性竇房傳導阻滯被定義為由於未能產生衝動和竇房結停搏而導致心房或心室活動缺失，這通常是由於嚴重的細胞缺氧引起的與缺血有關。完全傳導阻滯時，心房停止搏動，並且可能出現起搏器停搏。
間歇性竇房結傳導阻滯並不罕見，這是暫時性或短暫性竇房阻滯，正常竇性心律可能在兩次發作之間持續數天或數週。竇性暫停或停止定義為心電圖上暫時沒有竇性 P 波形，持續幾秒到幾分鐘。
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並發症和後果
竇房結傳導阻滯的主要併發症和後果包括額外的心律紊亂，包括房室傳導阻滯、室上性或室上性心動過速、收縮緩慢性心房撲動（心房顫動）。
嚴重的 2 度 II 級阻塞可能會出現與血流動力學嚴重受損相關的危險併發症 - Morgagni-Adams-Stokes 綜合徵。
心跳過慢 -低心率，尤其是低於 40 bpm - 會導致心臟驟停。
誰聯繫？
治療 竇房阻滯
竇房結傳導阻滯患者的標準治療首先是治療引起竇房結傳導阻滯的疾病，並透過藥物控制心律失調的症狀，使用預防和糾正心臟衰竭的藥物以及心律不整藥物。
閱讀出版物中的更多內容 -竇房結無力症候群的治療
緊急治療包括靜脈注射硫酸阿托品（增加心率）或外部（經皮）心臟刺激。
鹽酸異丙腎上腺素（Isoproterenol、Izadrin）和其他β-腎上腺素類似物也透過靜脈注射給藥。
恢復正常竇性心律可能需要手術放置心律調節器－一種產生電脈衝的醫療設備。
預防
目前尚無預防竇房阻滯的具體措施，除了維持健康的生活方式外，醫生建議及時治療心血管和全身性疾病。
預測
對於竇房結功能障礙，預後是不確定的。如果不進行治療，死亡率每年約為 2%。
竇房阻塞而軍。是否適合服兵役的問題，由軍事醫學委員會專家審查後決定。一級無症狀封鎖並不妨礙服兵役。
文學
- Shlyakhto，EV 心臟病學：國家指南/由 EV Shlyakhto 編輯。 - 第二版，修訂版和附錄 - 莫斯科：GEOTAR-Media，2021 年。
- 根據赫斯特的心臟病學。第 1、2、3 卷。