治療腎小球腎炎

腎小球腎炎的治療本身就是以下任務：

• 評估玉器進展的活動和可能性有多大，以及它們是否證明了應用某些治療效果的風險;
• 實現腎損傷的逆向發展（理想情況下 - 完全恢復）;
• 停止玉的進展或至少減緩腎功能衰竭的增加速度。

腎小球腎炎的病因治療

腎損害的逆向發展主要通過病因學治療方法來實現，但這種腎小球腎炎治療方法僅在少數患者中可能。病因治療是在鏈球菌性腎炎和與亞急性感染性心內膜炎相關的腎炎中使用抗生素; 用於病毒相關性腎小球腎炎的抗病毒藥物; 特異性治療梅毒和瘧疾，伴隨免疫複合物釋放並完全治癒的副結核性腎炎; 去除副腫瘤性腎病綜合徵中的腫瘤; 停止服用引起藥物性腎炎的適當藥物; 持續戒酒酒精性腎炎，排除過敏性因素在特應性腎炎。

在及時消除病因的逆轉是非常現實的，深受廣大患者的觀察腎炎亞急性感染性心內膜炎，旁及玉paratuberkuloznym的IgA腎炎等引起的證明。

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腎小球腎炎的病因學治療

導致腎小球腎炎的回歸，停止或它的進展減緩可以腎小球腎炎發病的治療，針對那些或其它發病機制：免疫過程，炎症，血管內凝血。在一定程度上，抗高血壓治療也適用於致病性治療，在某些情況下也適用於利尿治療。

腎炎（的大部分資金發病治療糖皮質激素，細胞毒性劑，包括選擇性，肝素，血漿）具有寬範圍的干擾在穩態過程常常導致嚴重的並發症，它允許呼叫他們的腎炎的“主動”或“攻擊性”治療的方法的動作。在腎炎的那些階段示出預約積極治療時免疫炎性過程或在疾病進展性血管內凝血的明顯的作用。

對疾病的臨床表現和形態圖的複雜評估是確定過程活性程度和腎硬化嚴重程度的最佳方法。

腎小球腎炎的治療如下：

• 具有高活性的腎小球腎炎，特別是腎小球腎炎綜合徵的腎小球腎炎，免疫抑制治療是必要的。只有在有積極治療禁忌或不能以任何理由進行治療時，才限於對症治療，以及任用ACE抑製劑和他汀類藥物;
• 與第一次出現的腎病綜合徵，尤其是沒有血尿和高血壓，指示用糖皮質激素治療腎小球腎炎。在隨後的複發中，治療始於糖皮質激素（如果用糖皮質激素治療的第一次發作有效），則開具細胞抑製劑或環孢菌素;
• 與進步形式的腎炎（肌酐水平快速增加），大劑量的糖皮質激素和細胞抑製劑向內和/或以脈衝形式處方;
• 對於伴有蛋白尿的潛伏性腎炎> 1g /天的ACE抑製劑;
• 血尿形式沒有統一的策略（見“IgA腎病的治療”）。

目前，以下藥物組用於治療腎炎：糖皮質激素，細胞毒性藥物，ACE抑製劑，抗凝血劑，抗凝聚劑，降脂藥物; 在某些情況下，“機械”免疫抑制 - 血漿去除術 - 的方法非常重要。

糖皮質激素和治療腎小球腎炎

幾十年來糖皮質激素仍然是腎炎致病性治療的主要手段之一。

行動機制

糖皮質激素同時具有抗炎和免疫抑製作用，干擾一方面，對炎性細胞的功能和體液炎症的因子的形成，以及其他 - 在免疫應答中，以比所述抗體更在細胞中。

導致抑制炎症反應和免疫應答的糖皮質激素的主要作用機制是：

• 炎症細胞和免疫系統從血液中重新分佈到免疫系統的其他器官，從而減少它們進入炎症灶，從而抑制炎症反應的發展;
• 抑制生產中涉及的持久性和免疫應答和炎症許多介質中的（細胞因子，花生四烯酸，活性氧自由基，蛋白水解酶，等的代謝物），以及降低的敏感性的炎症和免疫細胞的這些介質（抑制膜受體的合成對於細胞因子，增加受體拮抗劑的產生等）。

對炎症反應的影響

糖皮質激素干擾炎症反應的各個階段。糖皮質激素的抗炎活性程度與炎症部位的濃度有關，因此取決於劑量和給藥途徑。

糖皮質激素擾亂人中性粒細胞的粘附性毛細血管的內皮細胞，抑制巨噬細胞的湧入，影響細胞因子（IL-1，IL-6，TNF-α，以及其它。）的其功能塊釋放並抑制生產的巨噬細胞的某些蛋白水解酶（膠原酶，彈性蛋白酶，纖溶酶原激活劑）; 同時，糖皮質激素抑制巨噬細胞的抗腫瘤和抗微生物活性。

另外，當以高劑量靜脈內給藥時，糖皮質激素改變腎小球基底膜的化學結構，隨後蛋白尿減少。

對免疫反應的影響

在人類中，糖皮質激素引起短暫的淋巴細胞減少，抑制巨噬細胞的抗原提呈給T細胞，T淋巴細胞的活化（通過減少的IL-2產生） - 輔助，抑制和細胞毒性的子集。

與T細胞相反，B細胞對糖皮質激素較不敏感。糖皮質激素對抗體產生的影響取決於劑量：低劑量不影響它，而高劑量可以降低免疫球蛋白的水平（通過抑制T輔助細胞的活性）。

當以高劑量靜脈內給藥時，糖皮質激素對T細胞發揮更顯著的作用：抑制許多增加腎小球基底膜滲透性的細胞因子的產生; 降低由免疫複合物引起的血管通透性。

隨著臨床位置重要的是要記住：抑制白細胞遷移到炎症部位和細胞免疫應答需要低劑量糖皮質激素和白細胞免疫和體液免疫功能活性的抑制 - 高劑量的糖皮質激素。

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在腎炎中任用糖皮質激素的適應症

在腎炎中任命糖皮質激素的常見適應症是：

• 明顯的腎臟活性;
• 存在腎病綜合徵而沒有嚴重的高血壓和血尿（形態學上最小的腎小球變化，系膜增殖性和膜性腎炎）。

在任何腎小球腎炎變異的結局中，局灶節段性腎小球硬化症，系膜毛細血管性腎小球腎炎和瀰漫性腎小球硬化症的治療效果較差。

以下將考慮針對腎小球腎炎的各個臨床形態學變體的特定適應症。

糖皮質激素治療腎炎的方法（方案）

糖皮質激素用於腎小球腎炎有不同的方式（模式）。為了達到有效濃度在腎組織免疫炎症和水腫的領域的糖皮質激素，其中血流顯著減少，糖皮質激素的施用有效2模式 - 長高和適度高劑量糖皮質激素（氫化潑尼松）向內和靜脈內超高劑量（稱為脈衝）糖皮質激素的每日給藥（甲潑尼龍或潑尼松龍）。

每日攝入高劑量潑尼松龍

根據腎小球腎炎的嚴重程度，可以2-3次劑量（主要部分在早晨時間）或早晨一次口服給予高劑量的強的松龍[1-2 mg / kg]，持續1-2個月]。在第一種情況下，通過分次給予潑尼松龍，可以更好地控制腎臟炎症，但更直接的副作用更可能發展並更明顯。因此，一些作者建議在第一次機會（臨床症狀改善）將患者從小數轉移到一次性入院。然後，當達到積極效果時，日劑量緩慢降至可能的最低支持水平。

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隔日服用高劑量潑尼松龍

當一天服用糖皮質激素比每日攝入少得多時，下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統的功能受到抑制。在這種情況下，患者每天早上每隔一天服用一次潑尼松龍的劑量相當於每日攝入量的兩倍每日劑量。這種方法最常用於兒科實踐，成人中較少見。療效接近常規方案，但副作用不太常見，兒童沒有任何發育遲緩。這種交替療法尤其適用於維持治療。

用甲潑尼龍衝擊治療

為了迅速達到很高的濃度脈衝靜脈注射甲基血漿中糖皮質激素對用於腎移植排斥危機的治療多年。通常情況下，並發症的數量很少。類似的方法被用於快速進行新月體腎炎和腎小球腎炎的其他嚴重形式的治療，並且在不形成流動半月（例如，擴散在患者全身性紅斑狼瘡增生性腎小球腎炎）。該過程包括靜脈滴注的20-40分鐘0.5-1.5克甲潑尼龍（或潑尼松龍，是在這種情況下稍差有效），其在隨後的天重複2次以上為3-4克藥物的總劑量。憑藉近30年的糖皮質激素（自1977年）的這種給藥方法的應用經驗，我們相信這是一個相對安全的方式來快速實現腎小球嚴重炎症的控制。該方法禁用於嚴重高血壓患者，以及心肌炎或嚴重心肌病患者。

支持治療

高劑量治療（通常在2個月）減少劑量（通常在同一時期，並且在全身性疾病更慢），以支持（10-20毫克/天）的過程後。定時維持治療經驗確定的，通常是2個月，有時（尤其是與全身性疾病相關的腎小球腎炎）需要長期維持治療，甚至數年，同時服用的藥物，隔日引起副作用比每日糖皮質激素療法更少的，在包括糖皮質激素交替劑量治療時比具有每日接收高2-3倍。在這方面，用糖皮質激素的最佳策略維持治療被認為是減少可能的最低水平的每日劑量，然後使用接收的2倍每日劑量切換到交替方案。

如果抑制腎小球腎炎的活性或維持正常的腎功能需要不可接受的高劑量糖皮質激素，如果快速出現糖皮質激素治療的副作用，建議開出細胞毒性藥物。這允許使用較小劑量的糖皮質激素，從而降低副作用的風險。

糖皮質激素的副作用

可迅速出現糖皮質激素的不良反應（欣快，抑鬱，失眠，食慾增加，皮質類固醇性精神病，液體瀦留，葡萄糖耐量降低）和治療（如肥胖，肌病，皮紋，皮膚萎縮，多毛症，白內障，發育遲緩開始後一段時間，類固醇糖尿病，骨質疏鬆症，無菌性壞死和骨折，痤瘡和機會性感染）。第一例在糖皮質激素治療取消後消失，後者可以持續很長時間。

長時間接受糖皮質激素後突然消除導致腎上腺危及生命危險。即將出現腎上腺危象的跡象包括不適，發熱，肌肉和頭痛，出汗和由於外周血管擴張引起的溫暖肢體的張力減退。

細胞抑制（細胞毒素）藥物和治療腎小球腎炎

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烷化劑（環磷酰胺和氯丁丁）

環磷酰胺（CFA）和chlorbutin是烷基化化合物，當攝入時被吸收入腸道，然後在肝臟轉化為活性代謝物。這些代謝物的主要作用機理是核酸的交聯，這破壞了蛋白質合成所必需的信息轉錄過程，並因此破壞了細胞分裂。

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環磷酰胺

環磷酰胺的半衰期為6小時，並且同時接受別嘌呤醇而延長。在非常高的劑量下，環磷酰胺抑制體內所有細胞的分裂，並且臨床上抑制骨髓抑制的最重要的後果。當其中降低白細胞的水平，以3000個細胞的劑量口服。/毫升（1500細胞嗜中性粒細胞的數量。/ L），新的抗原的免疫應答（通過T和B細胞介導的）抑制。在這些劑量中，環磷酰胺對炎症的作用較小，可以抑製成纖維細胞的增殖從而發展成纖維化，但其主要作用是抑制免疫系統。

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以環磷酰胺為主

通常口服環磷酰胺的劑量為2-2.5毫克/（千克）。伴有系統性血管炎的腎臟嚴重受損（通過快速進行性腎小球腎炎的類型）可以以3.5-4mg / kghsut的劑量開始）。假設外周血中的白細胞數減少至約3500個細胞/μl（但不少於3000個細胞/μl），而嗜中性粒細胞數應為1000-1500個細胞/μl。白血球數量在幾天或幾週內就會減少。在此期間，至少到誘導免疫抑制每隔一天檢查外周血白細胞的數量，從而減少低於允許的劑量水平計數的數目時，可以減少或廢止是非常重要的。

由於白細胞水平的穩定，其含量應在2週內監測不少於一次。隨著時間的推移，必須將環磷酰胺的劑量維持在適當的水平，以維持白細胞的適當水平。如果潑尼松龍與環磷酰胺同時使用（保護骨髓免受抑制），那麼減少潑尼松龍的劑量就必須減少環磷酰胺的劑量。

環磷酰胺治療的副作用

環磷酰胺治療副作用可能是短期的，治療（噁心，嘔吐，腹瀉，脫髮和感染的白細胞減少症的時期開發），以及長期（隨後不孕不育的概率性腺的故障，需要什麼告誡患者，出血性膀胱炎，致畸停止後消失效應，腫瘤和慢性感染）。當的副作用200毫克/公斤重似然的累積劑量低，但它在顯著700毫克/千克更高累積劑量增加。在這方面，解決與環磷酰胺的患者（尤其是年輕人）長期治療的問題時，需要告知他們可能出現的並發症。在非常高的劑量下，ADH分泌不足的發展是可能的。

環磷酰胺的靜脈脈衝療法

該研究小組腎病，由J. Balow和A.斯坦伯格（美國國立衛生研究院，美國）的帶領下，在80年代初建議的狼瘡性腎炎“脈衝療法”環磷酰胺，這是目前考慮的治療，並且是非常有效的同時，它具有副作用比傳統的內環磷酰胺接收更少。我們使用的劑量0.5-2.0克/平方米的²體表面積，導致白細胞計數最大值2000- 3000個細胞。/ L，即8-12天米之間發生的減少，則白細胞恢復正常約3分鐘星期。每3個月使用的脈衝，治療的持續時間為2年或更長時間。從在此模式下膀胱並發症的發生率（1個脈衝在3個月）被顯著降低。這可能是由於這樣的事實，與膀胱壁環磷酰胺毒性代謝物的接觸的持續時間被減少到約36小時內每3個月，在3個月的總劑量也減小。既重又不太嚴重（例如，帶狀皰疹）感染，繼續發生，特別是在最大下降白細胞計數。閉經仍然是一個嚴重的問題，雖然它的頻率略有降低（45％，而不是71％，這是長期口服治療期間觀察到的）。

在隨後的幾年中，這一切，更在幾個中心則推出使用環磷酰胺的新模式，特別是增加脈率可達每月1次治療狼瘡的治療的初始階段，以及慢性特發性腎小球腎炎。治療的有效性可以判斷不超過6個月。如果有改善的跡象，繼續用腎小球腎炎治療3個月; 在未來 - 如果需要繼續治療，脈沖之間的間隔應該增加到2-3個月。發生副作用的風險取決於藥物的總劑量。

當用環磷酰胺進行脈衝療法時，必須滿足以下條件：

• 以防止嚴重的骨髓抑制藥物的劑量應該對應於GFR的水平，如環磷酰胺代謝物經腎臟排泄（製備在150-200毫升等滲氯化鈉溶液的靜脈內給藥30-60分鐘）：
  • 在正常的CF中，15mg / kg體重的患者（或約0.6-0.75g / m ²體表面積）;
  • CF小於30ml / min-10mg / kg（或約0.5g / m ²）。
• 在脈衝治療後第10和第14天嚴格控制白細胞計數：落白細胞計數- 4000個/ mm -增加下一劑量<2000細胞/毫米減少25％的劑量下，與白細胞水平。>。環磷酰胺在25％（高達1克/米²）;
• 用於預防噁心和嘔吐的建議血清素受體拮抗劑：滅吐靈每天10毫克3次，4-8毫克昂丹司瓊向內3-4次每4小時（或者 - 或歐必亭Latran）; 可與單劑量10 mg地塞米松聯合使用;
• 以防止在膀胱粘膜環磷酰胺代謝物的毒性作用：尿頻刺激（流體內部高消耗）和接收美司鈉聯膀胱毒性代謝物（4次，每3小時，總劑量相當於環磷酰胺的劑量的80％）。

在數學建模方法的幫助下，預示了預後的跡象，預示患者對超高劑量環磷酰胺治療的敏感性，從而避免不合理地施用免疫抑製劑。44例腎小球腎炎患者的分析結果表明：

• 用超高劑量的環磷酰胺治療腎小球腎炎令人滿意地耐受大多數（89％）慢性腎小球腎炎患者;
• 在治療結束時，近50％先前對口服免疫抑制治療耐藥的患者記錄到了積極效果;
• 良好的長期結果能夠正常的患者肌酐水平和疾病的持續時間預計不超過2年。預測的準確性（特別是在升高的肌酸酐水平的限制和超過2年的疾病）腎臟活檢過程中增加：更高的效率可以與MN和MPGN uH容假定，低級 - 局灶性節段性腎小球硬化，和硬化性腎小球腎炎的實施例。但是關鍵的免疫活性階段過程：當上述高溫形態指標活性實施例中存活的所有形態;
• （可能對環磷酰胺敏感的患者），需要長期治療腎小球腎炎（至少6.0 g環磷酰胺持續6個月以上）。治療不足會嚴重惡化預後，特別是肌酸酐水平升高;
• 患者對治療過程結束（完全緩解或部分緩解）的陽性反應 - 良好長期預後的指標;
• 沒有即時的答案使預後不太可能。

Hlorbutin

分配0.1-0.2毫克/千克的劑量）。半衰期為1小時; 它完全被代謝。Chlorobutin比環磷酰胺的作用更慢，並且相關的骨髓抑制發生得不那麼迅速並且更可逆。副作用包括胃腸疾病和性腺功能不全。更罕見的副作用是肺纖維化，驚厥性癲癇發作，皮炎和中毒性肝損傷。與用環磷酰胺治療相比，腫瘤發生的頻率更低。

在年輕男性中，劑量<2 mg /（kg）時，環磷酰胺是優選的（具有較少的性腺毒性）; 在女性和老年男性中，劑量為0.15 mg /（kg）時，氯化素（卵巢對烷基化藥物的毒性作用較不敏感）。

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抗代謝物和治療腎小球腎炎

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硫唑嘌呤

硫唑嘌呤是次黃嘌呤嘌呤鹼的類似物，是6-巰基嘌呤的衍生物。硫唑嘌呤代謝物抑制DNA合成所需的酶，因此抑制任何需要細胞分裂的免疫反應。硫唑嘌呤服用一個劑量1-3毫克/千克/ kghsut），其中所述劑量被調節，以維持血液中的白細胞數的不低於5000個細胞。/毫升。主要副作用是骨髓抑制，尤其是感染髮展的神經病。其他並發症包括貧血，血小板減少，肝炎，皮膚炎，口腔炎，脫髮，胃腸功能紊亂和發展腫瘤的風險增加，尤其是皮膚癌和淋巴瘤。

一般來說，與環磷酰胺相比，硫唑嘌呤對腎臟炎症的作用較小，但引起較少的嚴重並發症。對於有腎衰竭症狀的患者，不建議將硫唑嘌呤與別嘌呤醇一起給藥，以阻斷其失活。

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選擇性免疫抑製劑和治療腎小球腎炎

環孢菌素A

環孢素A - 真菌來源的環狀多肽 - 於1980年合成，它通過膽管從肝臟排出體外。環孢菌素A對不僅是由於在抗原呈遞的時間T輔助細胞的抑制活性的免疫應答，但生產IL-2，細胞毒性T細胞的增殖，並且還間接地（通過抑制T細胞的）B細胞的活化。在已經開發的抗體應答中，環孢菌素A沒有效果。

環孢素A的最大經驗已經積累在腎移植中。近年來，它被用於治療類固醇抗性腎病綜合徵，與腎移植相比，用於預防腎毒性作用的處方劑量較低。根據一些數據，與移植腎的患者不同，環孢素A在腎小球腎炎患者中的有效性與血漿中藥物濃度的關係並不那麼明顯。

環孢素A可能是一種替代治療腎病合併腎病綜合徵的類固醇腎病綜合徵患者。主要是，它是與患者在發病，其中玩環孢菌素A抑制作用生產過剩淋巴最小的改動（脂性腎病）和局灶性節段性腎小球硬化

治療陽性結果的頻率至少為80％左右，FSGS為50％。在我們的觀察中，用環孢菌素A治療腎小球腎炎伴有緩解25例類固醇依賴性和類固醇腎病綜合徵患者中的20例。

治療前，有必要進行腎活檢：硬化間質，腎小管萎縮或血管病變會干擾環孢素A的使用。對於年齡超過60歲的患者，該藥會增加發生腫瘤的風險。

成人每天環孢素A的初始劑量為2.5-5mg / kg，兒童為6mg / kg。根據腎小球腎炎的形態學，通常在1-3個月內觀察到蛋白尿減少。環孢菌素A在血液中的水平並不總是與治療的有效性相關，但它對於監測服用藥物對患者的清晰度以及檢測環孢菌素A與其他藥物的可能相互作用是有用的。強制性控制腎功能：將肌酸酐水平相對於起始水平增加30％，需要將環孢菌素A的劑量減少30-50％。

最嚴重的副作用是腎毒性，其取決於劑量並且通常是可逆的，並且高血壓的發展與傳入腎小球小動脈的痙攣有關。

其他副作用是多毛症，牙齦肥大（與阿奇黴素和可能的甲硝唑）。

當長期給藥在臨床上往往難以評估環孢素腎毒性。在重複活檢伴有腎小管間質性纖維化的顯著增加，其重量為12-38個月的連續接受環孢菌素在第一活檢量節段性腎小球硬化相關，肌酸酐在活檢的第一時間，和環孢菌素超過5的劑量水平，每天5mg / kg。腎毒性可能是臨床可忽略不計，由於結構損壞的嚴重程度和腎功能的無狀態之間的直接相關性。為了防止腎毒性需要攝入足夠的液體排出盡可能，其他腎毒性藥物，特別是NSAIDs的，如患者的前列腺素封鎖血容量不足可以顯著影響腎血流量。

環孢黴素A撤銷後，腎病綜合徵和類固醇依賴性非節律綜合徵的複發可成為環孢菌素A依賴性的。然而，類固醇治療並發症的患者對環孢菌素A的耐受性相當好。

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他克莫司（FK-506）和麥考酚酸嗎乙酯

目前，正在嘗試在腎髒病學中應用新的免疫抑製劑 - 他克莫司和黴酚酸酯（mcetil）。

他克莫司（FK-506） - 一種鈣調磷酸酶抑製劑，通過作用機制與環孢菌素A接近，相對選擇性地抑制CD4輔助T細胞; 可能會略微抑制細胞因子的釋放; 不排除對血管通透性因子產生的抑製作用。在實驗中，FK-506的引入阻止了大鼠自身免疫性腎炎的發展。

他克莫司具有相同的頻譜的許多副作用，環孢黴素A：急性和慢性腎毒性，神經毒性，高血壓，高脂血症，增加的鉀的水平，和尿酸。

黴酚酸酯，黴酚酸衍生物 - 肌苷單磷酸脫氫酶抑製劑，耗盡細胞中胍核苷酸，選擇性抑制T和B淋巴細胞，抗體產生和形成細胞毒性T淋巴細胞的增殖。此外，糖基化抑制粘附分子可以影響淋巴細胞的流入炎性病變在移植被拒絕。主要應用於移植。抑制增殖在組織培養中，沒有細胞壞死或凋亡大鼠和人類發展的腎小球系膜細胞。

黴酚酸酯是一些嚴重的副作用，從胃腸道：噁心，嘔吐，腹瀉， - 因為這是必要的，以減少劑量或取消腎小球腎炎的治療。白血球減少症的發展與使用硫唑嘌呤的頻率相同。發展機會性感染的風險正在增加。

新型藥物（myfortic）僅溶於腸道，對胃腸道部位的副作用較小，為更廣泛地使用該藥物開闢了道路。

腎小球腎炎的臨床觀察仍然很少。因此，F. Schweda et al。（1997）與糖皮質激素和環孢菌素A抗性，20個月的他克莫司的年輕女子變化最小腎小球和NA沒有任何明顯的副作用治療期間達到緩解。M. Choi等人 （1997）使用黴酚酸酯治療8例類固醇或環孢黴素A依賴性腎病綜合徵（具有不同形態學基礎）的患者 - 6例患者病情好轉。在對照試驗中得到的患者的瀰漫增生性狼瘡性腎炎的最大經驗，將其用作壓倒性mofetilamikofenolat [陳，2000]或支持[Contreras的，2004]治療。這些研究的主要結論：黴酚酸酯是環磷酰胺同樣有效，導致腎炎病情緩解，但增加的，因為較少的化膿性並發症患者的生存期。

綜合治療腎小球腎炎

在聯合治療方案中，最常見的治療方案是使用細胞抑製藥物的糖皮質激素和所謂的4組分方案。

糖皮質激素與各種細胞抑製劑的組合可以口服以及胃腸外給藥。例如，用甲潑尼龍衝擊療法，然後口服潑尼松龍和細胞抑製劑，用環磷酰胺和甲基潑尼松龍衝擊療法。適用於組合方案脈衝療法：在靜脈內環磷酰胺的第1天800-1200毫克和在接下來的兩天1000毫克甲潑尼龍或潑尼松龍的 - 僅甲潑尼龍或潑尼松龍。

S.Ponticelli等人提出了一種特殊的接受方案，其中接受了糖皮質激素和細胞抑製劑的交替。（1984）。在第3天至1個月的治療靜脈注射甲基（1000毫克）在下一27天甲潑尼龍每日口服0.4毫克/千克，即劑量 28毫克，體重70公斤; 在治療的第2個月期間，患者僅以0.2mg / kg的高劑量服用氯丁丁。14毫克，體重70公斤。這2個月的周期重複3次; 總治療時間為6個月。

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用甲潑尼龍和氯丁丁（“PONTICELLI方案”）進行為期6個月的治療

A.月份1日，3日，5日

甲基強的松龍 - 1000毫克靜脈注射3天，隨後口服潑尼松龍，0.5毫克/千克） - 為期27天。

B.月份2日，4日，6日

Chlorbutin - 0.2 mg Dkgsut） - 30天內

建議：

靜脈注射甲基潑尼松龍 - 體重小於50公斤的患者每次脈搏的劑量可降至500毫克。

Chlorbutin-劑量應降至0.1mg / Kg），白細胞水平低於5000個細胞/ mm ^3，並以小於3000個細胞/ mm ³的水平完全消除。

可能的修改

以每天0.1mg / kg的劑量顯示Chlorbutin：

• 在年輕男性中預防無精子症;
• 在治療1個月後出現白細胞減少的患者中。

1968年克P.Kincaid史密斯提出急進性腎炎免疫抑製劑（強的松和細胞毒性劑）的抗凝血劑治療（肝素，其次是它的替換華法林）和抗血小板（雙嘧達莫400mg /天）相結合。以下，將該組合物稱為四組件圖。也適用類似的方案，其中，代替環磷酰胺給予hlorbutin。在這引起倍增凝血酶時間的劑量 - 此外，提供了一種改進方案8週潑尼松龍60mg /天，硫唑嘌呤2毫克/ kghsut）雙嘧達莫10毫克/ kghsut），肝素。然後，在這一年繼續與硫唑嘌呤腎小球腎炎和雙嘧達莫在相同劑量治療如肝素fenilinom更換（由導致的凝血酶原時間加倍的劑量）。推薦類似的電路沒有潑尼松龍。

在一些慢性進行性腎衰竭的患者中，使用皮質類固醇和/或細胞抑製劑進行積極治療可以改善腎功能。同時，腎功能不全患者對免疫抑製劑的副作用更敏感。在這方面，腎小球腎炎的治療只能用於獲得改善的現實可能性。