肝硬化

肝硬化 - 肝實質器官（肝，肺，腎等）結締組織的增生，伴隨著它們結構的重新排列，壓實和變形。

它發生的地標替換正常組織與疤痕組織體：硬化前進到纖維化和肝硬化，然後將結果是肝炎，增生性炎症，在各種起源，中毒等不良影響的組織壞死的微循環紊亂。

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肝硬化

對於肝硬化，沒有系統不會參與該過程，因此臨床圖片是多態的，但是存在一般表現，其取決於肝損傷的嚴重程度和病因學中肝硬化的形式。疾病逐漸發展，緩慢但穩步發展，患者改善和惡化交替出現。在三分之一的病例中，肝硬化僅在失代償階段臨床表現。

由於臨床表現較弱且特異性很低，在預防性檢查期間更常檢測到補償性肝硬化（潛伏形式）。最重要的症狀是肝臟腫大，邊緣圓潤，緊實，無力或無痛。這一階段的脾腫大很少被發現，並且是開始發生門靜脈高壓症的標誌，但最可能的情況是伴有肝內阻滯。更擔心消化不良：腸胃脹氣，便秘，腹瀉交替。它是特性虛弱-營養綜合徵：出汗，沖洗皮膚，癲癇發作，心動過速，失眠，瘙癢，感覺異常，手指的震顫，腿抽筋。在實驗室研究中，從規範血液偏差還沒有，但目前還dysproteinemia的傾向，減少沉積物樣品，特別是昇華，凝結樣本，提高轉氨酶，膽紅素，肝酶。

亞補償性肝硬化已經明確臨床表現。食慾不振，噁心，嘔吐，胃腸脹氣，口苦，不耐高脂食物，烘烤，酒精等不良症狀。疼痛鈍，疼痛在右脅肋下和上腹部。特徵性持續表現：肝腫大（肝臟腫大，密集，觸診疼痛，表面不平整，邊緣圓潤）; 脾腫大。常常出現發情不良的情況，皮膚乾燥，呈黃灰色。在軀乾和頸部的上半部分，形成毛細血管擴張症，紅斑的手掌皮膚（“肝掌”）。經常有流鼻血。有可能是肝內阻滯引起門靜脈高壓症的第一個徵象：軀乾和食管靜脈曲張，通常無出血，腹水尚未表達，但可以檢測到超聲波。失聰 - 植物人綜合徵加重，睡眠障礙具有一個特徵：夜間失眠和白天困倦。皮膚瘙癢和感覺異常變得明顯，特別是在夜間。逐漸地，記憶衰退，思維慣性，細節傾向，怨恨和懷疑，傾向於衝突和歇斯底里等形式的心理 - 器質綜合徵現象正在逐漸增多。

實驗室的變化明確地表示：dysproteinemia發生由於低白蛋白血症和高球蛋白血症，減少的沉積物樣品，尤其是昇華，凝血樣品與纖維蛋白原，凝血酶原，等成長結合膽紅素，轉氨酶，肝酶指標降低..

失代償肝硬化伴隨著上述所有症狀和實驗室變化的加重。發展為嚴重虛弱，嘔吐，腹瀉，體重減輕，肌肉萎縮。門靜脈高壓症的特徵表現：實質性黃疸，腹水，軀幹靜脈曲張，食管和胃，常伴有出血。逐漸演變為動力，持續困倦，意識受挫，直至昏迷。發展肝腎綜合徵。通常感染與肺炎，腹膜炎，敗血症，結核病的發展有關。

根據肝硬化的病因形式，揭示了其他可以區分的特定表現。

肝臟的酒精性肝硬化 - 通常在男性中發展，但對女性更為困難。對於肝硬化的發展，不需要大量的酒精中毒和飲料的性質，即使僅僅使用經常使用的啤酒，肝硬化也會發展。經常使用的醇（不與自我陶醉混淆，其中沒有酒精成癮）雄性50毫升醇和女性 - 20毫升每保證在未來10年天肝硬化醇。

它的具體表現為：頭部早期脫髮，下降至脫髮，腋下和恥骨毛髮不良，男性常有男子女性型乳房和睾丸萎縮; 可以發展為多發性神經炎，肩胛帶肌肉萎縮，杜皮特倫氏攣縮。面部浮腫，膚色不均勻，帶有藍色斑點和鼻子，通常皮膚是塊狀的。沒有表現出電血管擴張症和手掌紅斑，但指甲常常是白色的。門脈高壓在早期發病率達100％。

肝硬化polietiologichesky的活性形式表示的基團相結合的慢性肝炎的情況下，針對其發展為肝硬化。最頻繁它發生之際乙型和丙型肝炎，活動性肝硬化以及長期使用的肝毒性藥物，包括藥物（氯化烴，聯苯，磷，氨甲蝶呤，蔬菜毒物，氟烷，異煙肼，抑製劑，MAO，甲基多巴，硝基呋喃等等）;

由病毒性肝炎引起的活動性肝硬化在男性中更常見。這種形式的肝炎的標誌是：表面活性抗原對乙型肝炎病毒 - HBsAg和核心抗原HBcAg。它們表現為體溫升高，由無數毛細血管擴張出現的創面引起的黃疸，轉氨酶的增長比正常人高出5-10倍。

自身免疫性肝臟的活動性肝硬化在女性中更常發生，它也可由病毒性肝炎引起，但其特徵為與其他自身免疫性全身性疾病的組合。該課程非常活躍，代償失調和門靜脈高壓症發展非常迅速。在血液，自身免疫性疾病，高γ球蛋白血症，高蛋白血症的研究中發現。

原發性膽汁性肝硬化主要發生於絕經婦女。它隨著皮膚瘙癢逐漸開始，在夜間惡化，發展緩慢，黃疸和補償出現晚，幾乎沒有觀察到門靜脈高壓。肝硬化常常與Shergen和萊茵河的疾病相結合。通常形成骨質疏鬆症，直至骨頭的自發性骨折，主要是髖部和脊柱的頸部。

繼發性膽汁性肝硬化形成於膽管炎，膽汁淤積，膽管炎的背景下：寒戰，發熱，白細胞增多，黃疸，疼痛綜合徵。

特徵性增加鹼性磷酸酶，5-核苷酸，高脂血症的活性。失代償晚發。

戰術：胃腸病專家的觀察和治療; 在手術護理中，患者僅在有食道或胃出血時才需要。對於門靜脈高壓症，檢查和手術治療的問題在肝病學中心單獨確定。

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肺部肝硬化

纖維化（纖維變性，肝硬化） -與功能受損的肺其是結果（結果）慢性炎症和不利影響的瘢痕組織的發展（灰塵，木炭和其他過敏原）。肺纖維化被認為是肺部，如疤痕的可逆形式：支氣管炎，支氣管擴張肺和最尤其是在英國文學被視為增殖再生炎症症狀的。在形成不可逆變性時，使用術語肺纖維化或肺硬化。

這些分歧使得分類肺部硬化過程變得困難：

1. 通過病因的肺的肝硬化分為：傳染性特定（metatuberkulezny梅毒性，真菌，寄生蟲）; 非特異性（化膿性和病毒性）; 創傷後，包括吸入後，異物，燒傷; 有毒的; pnevmokonioticheskie; 營養不良（伴放射性肺炎，澱粉樣變性，骨化）; 變應性ekzogenty（藥用，真菌等）和內源性（纖維化肺泡炎Hashena-Rich的，肺出血腎炎，卡塔格內，以膠原性疾病，或當gemosideroze嗜酸細胞性肺炎，韋格納肉芽腫病，肉狀瘤病和BOECK等人）; （當伴有肺動脈高壓，肺循環的血管疾病心臟缺陷）心血管。
2. 根據發病機制，有：炎性硬化過程（支氣管，支氣管擴張，細支氣管，肺炎後，胸膜發生）; 不吸煙（用於異物，肺不張，支氣管癌）; 淋巴性（主要是心血管病因）; 免疫（有限或瀰漫性肺泡炎）。
3. 形態區分漫射過程（目，淋巴，肺泡，miofibroz，細支氣管和小支氣管）和局部（炎性，fibroatelektaticheskie，發育不良，變應性肉芽腫）。
4. 根據肺功能的狀況，可以根據阻塞性，限制性和混合型的情況發生肺硬化，而不會中斷肺功能和阻塞性通氣; 伴有肺動脈高壓而沒有它。
5. 隨著肝硬化的進程可以是漸進的和非進展性的。

鑑於在肺部硬化性改變的結果或肺和心血管系統的多種疾病的一種表現，這種病理的具體表現是不是，但它應當認定為嚴重的並發症，可手術病理，麻醉過程中產生的並發症在術後期間。硬化過程的主要表現是違反通氣。在阻塞型中，注意到肺氣腫的發展，伴有限制性和混合型，氣體交換伴隨著缺氧綜合徵的形成和呼吸衰竭的破壞。

證實，KHS研究，支氣管鏡檢查診斷X射線和肺顯像，或spirography spiroanaliz（呼吸功能的特殊設備spiroanalizatrrov的幫助下，其工作基於呼吸速度描記的方法研究）。不常用的碘-131閃爍掃描，支氣管造影，血管造影術。

戰術：取決於潛在的疾病 - 要么轉診到抗結核藥房，要么轉到肺科，要么轉到胸外科。在外科或創傷部門住院時，採用積極的手段進行此類患者，進行麻醉以提高通氣量，以防止剛性肺氣腫或肺氣腫破裂。

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腎臟的肝硬化

腎硬化（纖維化，肝硬化） - 實質腎臟替代由結締組織，從而導致它們的壓實，摺痕或在各種疾病和腎血管發展功能障礙。

根據發病機制，有兩種形式的硬化變化：原發性皺紋腎和第二皺紋腎。根據過程的流行程度和臨床過程的特點，良性形式與過程緩慢發展和腎衰竭快速發展的惡性形式相區別。

由於嚴重程度的高血壓疾病，腎血管動脈粥樣硬化，腎動脈硬化伴隨腎臟多發梗塞的發展，腎臟中的血流受到侵犯而發展為主要萎縮的腎。

肝硬化腎臨床與夜間多尿（夜尿），低和間歇性蛋白尿，低比重，在尿摩爾滲透壓濃度降低，血尿和有時肉眼血尿，動脈高血壓，其被設置為高的數字，是特別特點是高舒張壓的患病率尿（在水平120-130毫米汞柱），不能加藥。腎功能衰竭發展緩慢。常檢測心功能不全，腦病，視神經乳頭和視網膜脫離的腫脹。

二級縮腎發展為腎臟的感染性疾病的結果（慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎，尿路結石，結核，梅毒火車人），或在它的變性過程受傷後，對腎臟重複的操作，在涉及腎澱粉樣變的發展全身性疾病曝光（風濕病，系統性紅斑狼瘡，糖尿病，敗血症等）。表現與原發性皺紋腎一樣，可以從輕微到嚴重的腎衰竭不同。

肝硬化的診斷，腎超聲檢查確認（體積減少和腎株），使用放射性同位素renografiya汞gipurata（減速積累和藥物的排泄），尿路造影（腎體積減小，腎小管的變形，減少皮質）。調查的其他方法（腎血管造影，核素掃描，cystochromoscopy）使用指徵確定腎臟病。

戰術：處理與腎臟中的外科病理學的肝硬化患者被檢測（特性血壓，尿中測定的變化）時，由於這些條件中的操作，麻醉和術後期間與藥物治療瀕臨滅絕。應由腎病專家或泌尿科醫生諮詢患者。建議在重症監護病房中花費術後時間。

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