支原體病（支原體感染）：原因和發病機制

支原體-細菌類柔膜：呼吸道支原體病的病原體-支原體肺炎屬支原體。由於沒有細胞壁導致一些性能支原體，包括顯著的多態性（圓形，橢圓形，絲狀的形狀）和抗β-內酰胺抗生素。支原體或乘二分裂由於失步細胞分裂和DNA複製，以形成細長晶須，含有多個基因組複製，隨後分離成球菌（基本）體mitselopodobnyh形式。基因組大小（原核生物中最小的）確定的生物合成的能力有限，並且作為結果，從該宿主細胞的依賴支原體，以及對用於培養的營養培養基很高的要求。培養支原體是可能的組織培養。

支原體在自然界廣泛存在（它們與人類，動物，鳥類，昆蟲，植物，土壤和水分離）。

支原體的特徵在於與真核細胞的膜密切相關。微生物的末端結構含有蛋白質p1和p30，其可能在支原體的移動性及其與大生物細胞表面的附著中起作用。也許細胞內存在支原體，這可以避免宿主生物的許多保護機制的影響。大腸桿菌細胞損傷的機制是多方面的（肺炎支原體，尤其是產生溶血素並具有吸附能力）。

支原體在環境中是不穩定的：在保持活力達30分鐘室內條件，通過紫外線，消毒劑，在滲透壓的變化，以及其他因素敏感的作用殺死氣溶膠組合物。

支原體病流行病學（支原體感染）

劑的源 - 生病的人與症狀或無症狀肺炎支原體感染（它可從咽粘液即使在抗體和antimikoplazmaticheskih的存在儘管有效的抗微生物療法釋放8週或多個內從疾病的開始）。肺炎支原體也許短暫的馬車。

傳播的機制主要是通過飛沫傳播。傳播病原體需要相當密切和長期的接觸。

5至14歲的兒童對成人感染的易感性最高，受影響最嚴重的年齡組為30-35歲以下人群。

感染後免疫的持續時間取決於感染過程的強度和形式。轉移後的支原體肺炎形成了持續5 - 10年的明顯的細胞和體液免疫。

肺炎支原體感染無處不在，但在城市中發現的病例最多。對於呼吸道的mcooplasmosis，不是特徵：快速流行傳播，呼吸道病毒感染的特徵。傳播病原體需要相當密切和長期的接觸，所以呼吸道支原體病在封閉的集體（軍隊，學生等）中尤為常見; 在新組建的軍隊中，高達20-40％的肺炎是由肺炎支原體引起的。在零星發病的背景下，在大城市和封閉群體中定期觀察呼吸道支原體病暴發，持續3-5個月或更長時間。

家庭病灶中典型的繼發性肺炎支原體感染（小學生患病）; 他們在75％的情況下發展。而兒童傳播率達84％，成年人傳播率達41％。

全年觀察到偶發性肺炎支原體感染，秋冬季節有所增加：秋季呼吸支原體病暴發更頻繁。

肺炎支原體感染的特徵是間隔3 - 5年的疾病發病率定期增加。

尚未開發具體的支原體病預防措施。

呼吸道支原體非特異性預防與預防其他ARI（分離，濕洗，房間通氣）類似。

支原體病的發病機制（支原體感染）

肺炎支原體落在呼吸道粘膜表面。穿透粘膜屏障並通過末端結構牢固地附著於上皮細胞的膜上。將激勵膜的部分摻入細胞膜中; 密切的膜間接觸不排除支原體內容物滲入細胞。也許細胞內支原體寄生。損壞上皮細胞通過使用支原體細胞代謝物和細胞膜甾醇，以及由於支原體的代謝物的作用：過氧化氫（溶血因子M，肺炎）和超氧自由基。纖毛上皮細胞失敗的一種表現是纖毛功能障礙降低至纖毛靜止。導致侵犯黏液纖毛運輸。肺炎由肺炎M.，經常間質性（壁mezhalveolyarnyh的浸潤和增厚，出現它們組織細胞和淋巴漿細胞，肺泡上皮細胞的損失）。支氣管周圍淋巴結增加。

在支原體病的發病機制中，重要的是免疫病理學反應，這可能導致許多肺外支原體病的表現。

對於呼吸道支原體病，冷凝集素的形成是高度特徵性的。據推測，肺炎支原體抗原影響紅細胞I，使其成為免疫原（在另一個版本中，有可能它們的表位親和力），導致補體產生Kholodov IgM抗體與紅細胞抗原I.

肺炎支原體引起B和T淋巴細胞的多克隆激活。感染後，血清總IgM水平顯著升高。

肺炎支原體誘導特異性免疫應答，伴隨著分泌型IgA和循環IgG抗體的產生。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],