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支原體病(支原體感染) - 起因和發病機制

 

支原體-細菌類柔膜:呼吸道支原體病的病原體-支原體肺炎支原體。由於沒有細胞壁導致一些性能支原體,包括顯著的多態性(圓形,橢圓形,絲狀的形狀)和抗β-內酰胺抗生素。支原體或乘二分裂由於失步細胞分裂和DNA複製,以形成細長晶須,含有多個基因組複製,隨後分離成球菌(基本)體mitselopodobnyh形式。基因組大小(原核生物中最小的)確定的生物合成的能力有限,並且作為結果,從該宿主細胞的依賴支原體,以及對用於培養的營養培養基很高的要求。培養支原體是可能的組織培養。

支原體在自然界廣泛存在(它們與人類,動物,鳥類,昆蟲,植物,土壤和水分離)。

支原體的特徵在於與真核細胞的膜密切相關。微生物的末端結構含有蛋白質p1和p30,其可能在支原體的移動性及其與大生物細胞表面的附著中起作用。也許細胞內存在支原體,這可以避免宿主生物的許多保護機制的影響。大腸桿菌細胞損傷的機制是多方面的(肺炎支原體,尤其是產生溶血素並具有吸附能力)。

支原體在環境中是不穩定的:在保持活力達30分鐘室內條件,通過紫外線,消毒劑,在滲透壓的變化,以及其他因素敏感的作用殺死氣溶膠組合物。

支原體病流行病學(支原體感染)

劑的源 - 生病的人與症狀或無症狀肺炎支原體感染(它可從咽粘液即使在抗體和antimikoplazmaticheskih的存在儘管有效的抗微生物療法釋放8週或多個內從疾病的開始)。肺炎支原體也許短暫的馬車。

傳播的機制主要是通過飛沫傳播。傳播病原體需要相當密切和長期的接觸。

5至14歲的兒童對成人感染的易感性最高,受影響最嚴重的年齡組為30-35歲以下人群。

感染後免疫的持續時間取決於感染過程的強度和形式。轉移後的支原體肺炎形成了持續5 - 10年的明顯的細胞和體液免疫。

肺炎支原體感染無處不在,但在城市中發現的病例最多。對於呼吸道的mcooplasmosis,不是特徵:快速流行傳播,呼吸道病毒感染的特徵。傳播病原體需要相當密切和長期的接觸,所以呼吸道支原體病在封閉的集體(軍隊,學生等)中尤為常見; 在新組建的軍隊中,高達20-40%的肺炎是由肺炎支原體引起的。在零星發病的背景下,在大城市和封閉群體中定期觀察呼吸道支原體病暴發,持續3-5個月或更長時間。

家庭病灶中典型的繼發性肺炎支原體感染(小學生患病); 他們在75%的情況下發展。而兒童傳播率達84%,成年人傳播率達41%。

全年觀察到偶發性肺炎支原體感染,秋冬季節有所增加:秋季呼吸支原體病暴發更頻繁。

肺炎支原體感染的特徵是間隔3 - 5年的疾病發病率定期增加。

尚未開發具體的支原體病預防措施。

呼吸道支原體非特異性預防與預防其他ARI(分離,濕洗,房間通氣)類似。

支原體病的發病機制(支原體感染)

肺炎支原體落在呼吸道粘膜表面。穿透粘膜屏障並通過末端結構牢固地附著於上皮細胞的膜上。將激勵膜的部分摻入細胞膜中; 密切的膜間接觸不排除支原體內容物滲入細胞。也許細胞內支原體寄生。損壞上皮細胞通過使用支原體細胞代謝物和細胞膜甾醇,以及由於支原體的代謝物的作用:過氧化氫(溶血因子M,肺炎)和超氧自由基。纖毛上皮細胞失敗的一種表現是纖毛功能障礙降低至纖毛靜止。導致侵犯黏液纖毛運輸。肺炎由肺炎M.,經常間質性(壁mezhalveolyarnyh的浸潤和增厚,出現它們組織細胞和淋巴漿細胞,肺泡上皮細胞的損失)。支氣管周圍淋巴結增加。

在支原體病的發病機制中,重要的是免疫病理學反應,這可能導致許多肺外支原體病的表現。

對於呼吸道支原體病,冷凝集素的形成是高度特徵性的。據推測,肺炎支原體抗原影響紅細胞I,使其成為免疫原(在另一個版本中,有可能它們的表位親和力),導致補體產生Kholodov IgM抗體與紅細胞抗原I.

肺炎支原體引起B和T淋巴細胞的多克隆激活。感染後,血清總IgM水平顯著升高。

肺炎支原體誘導特異性免疫應答,伴隨著分泌型IgA和循環IgG抗體的產生。

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