支原体病（支原体感染）--病因和发病机制

支原体是柔膜菌纲的细菌：呼吸道支原体病的病原体是支原体属的肺炎支原体。由于没有细胞壁，支原体具有许多特性，包括明显的多态性（圆形、椭圆形、丝状）以及对β-内酰胺类抗生素的耐药性。支原体通过二分裂或由于细胞分裂和DNA复制不同步而繁殖，它们伸长形成丝状菌丝体，其中含有重复复制的基因组，随后分裂成球状（基本）体。基因组的大小（原核生物中最小）决定了生物合成的可能性有限，因此，支原体对宿主细胞的依赖性以及对培养基的高要求。可以通过组织培养来培养支原体。

支原体广泛存在于自然界中（它们分离自人类、动物、鸟类、昆虫、植物、土壤和水中）。

支原体的特征是与真核细胞膜紧密连接。微生物的末端结构含有p1和p30蛋白，这些蛋白可能在支原体的迁移及其附着于大生物体细胞表面的过程中发挥作用。支原体可能存在于细胞内部，这使得它们能够逃避宿主生物体多种保护机制的影响。对大生物体细胞的损害机制是多方面的（尤其是肺炎支原体，它产生溶血素并具有血液吸附能力）。

支原体在环境中不稳定：在室内气溶胶中它们可存活长达 30 分钟，在紫外线、消毒剂的影响下会死亡，对渗透压的变化和其他因素很敏感。

支原体病（支原体感染）的流行病学

病原体来源为感染显性或无症状肺炎支原体的患者（即使存在抗支原体抗体并接受有效的抗菌治疗，发病后8周或更长时间仍可从咽部黏液中分离出肺炎支原体）。肺炎支原体可能暂时携带。

传播机制为吸入性传播，主要通过空气飞沫传播。病原体的传播需要相当密切和长时间的接触。

5至14岁的儿童最容易受到感染；在成年人中，受影响最严重的年龄组是30至35岁以下的人群。

感染后免疫的持续时间取决于感染过程的强度和形式。感染支原体肺炎后，会形成明显的细胞和体液免疫，可持续5-10年。

肺炎支原体感染广泛，但城市病例最多。呼吸道支原体病不具有呼吸道病毒感染的典型特征：快速流行。病原体的传播需要相当密切和长时间的接触，因此呼吸道支原体病在封闭群体（军人、学生等）中尤为常见；在新组建的军人群体中，高达20-40%的肺炎是由肺炎支原体引起的。在散发性发病的背景下，呼吸道支原体病的暴发在大城市和封闭群体中周期性地观察到，持续时间长达3-5个月或更长时间。

家庭中继发性肺炎支原体感染病例很典型（学龄儿童最初发病）；75％的病例会发展为家庭继发性肺炎支原体感染，儿童中的传播率达到 84％，成人中的传播率达到 41％。

肺炎支原体感染在全年都有零星发生，秋冬季和春季有所增加：呼吸道支原体病的爆发在秋季更为常见。

肺炎支原体感染的特点是发病率每隔 3-5 年呈周期性增加。

尚未开发出针对支原体病的具体预防措施。

呼吸道支原体病的非特异性预防与其他急性呼吸道感染的预防类似（隔离、湿式清洁、场所通风）。

支原体病（支原体感染）的发病机制

肺炎支原体附着于呼吸道黏膜表面。它能穿透黏膜纤毛屏障，并通过末端结构牢固地附着在上皮细胞膜上。病原体的部分细胞膜嵌入细胞膜内；紧密的膜间接触并不排除支原体内容物进入细胞的可能性。支原体可能在细胞内寄生。由于支原体利用细胞代谢产物和细胞膜固醇，以及其代谢产物过氧化氢（溶血因子M，肺炎支原体）和超氧化物自由基的作用，上皮细胞会受到损伤。纤毛上皮细胞损伤的表现之一是纤毛功能障碍直至纤毛停滞，从而导致黏膜纤毛运输中断。肺炎支原体引起的肺炎多为间质性肺炎（肺泡间隔浸润增厚，肺泡间隔内出现淋巴组织细胞和浆细胞，肺泡上皮受损）。支气管周围淋巴结肿大。

在支原体病的发病机制中，免疫病理反应受到高度重视，这可能决定了支原体病的许多肺外表现。

呼吸道支原体病的显著特征是冷凝集素的形成。据推测，肺炎支原体会影响红细胞抗原I，使其成为免疫原（另一种说法是，不排除两者的表位关系），从而产生针对红细胞抗原I的补体结合型冷IgM抗体。

肺炎支原体可导致B细胞和T细胞的多克隆激活。感染者血清总IgM水平显著升高。

肺炎支原体诱导特异性免疫反应，并伴随分泌性 IgA 和循环 IgG 抗体的产生。

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