粗俗痤瘡的原因
風險組包括經常接觸潤滑油,二噁英,油品的人員。從藥物來看,病因是鋰鹽,苯妥英鈉,皮質類固醇(包括外用),口服避孕藥。該病有時是多基因遺傳的。
在該疾病的發展中,雄激素,細菌(痤瘡膿桿菌)發揮重要作用。與皮脂腺相互作用的雄激素刺激皮脂分泌(同時雄激素的水平和組成在生理限度內)。含有細菌的脂肪酶將脂肪分解成游離脂肪酸。過量的皮脂和脂肪酸會在皮脂腺和毛囊中引起炎症反應。結果,毛囊壁變得角化並被皮脂塊堵塞。如果毛囊口被關閉或縮小,白色,鰻魚(封閉式粉刺),如果開 - 角質群眾在毛囊口移動,形成像管和黑鰻(開放粉刺)。塞子的黑色由酪氨酸氧化產物黑色素給出。拉伸的毛囊壁可能破裂,而其內容物(皮脂,脂肪,角蛋白,游離脂肪酸)滲入真皮層,炎症過程開始。因此會形成丘疹,膿皰,結,並在癒合時形成疤痕。
增加皮脂,皮脂腺和毛囊的排空不足是過度角化前提密封毛囊口,形成“黑點”粉刺。喜劇者出現在液體和密集的油性皮脂溢出中。
病理形態學
Comedon是角質化細胞,皮脂和微生物的集合。濾泡丘疹的特徵是存在毛囊周圍浸潤,主要由淋巴細胞組成。可以觀察到毛囊上皮陰道壁的小面積破壞。
當毛囊內含物進入真皮層時,通常在毛囊壁破壞後形成局部存在於毛囊內且主要含有嗜中性粒細胞的膿皰。結果,肉芽腫性反應隨著巨噬細胞元件和異物鉅細胞的出現而發展。毛囊周圍浸潤可變成含有大量中性粒細胞,組織細胞和漿細胞的混合鉅細胞異物的囊腫。有時後者與角質的群眾緊密相連。浸潤然後被纖維組織取代。沿毛囊破壞區域邊緣的表皮可以生長。
組織發生
注意皮脂腺的活性增加,主要是由於雄激素血液濃度增加和/或雄激素結合蛋白水平降低; 5級α還原酶; 微生物群落的變化,特別是產生細菌脂肪酶的痤瘡桿菌毛囊的定殖,其將脂質分解成脂肪酸; 皮脂腺裝置的上皮角質化增加; 炎性細胞因子(IL-1,IL-2,IL-6等)的分泌; 遺傳傾向。
尋常痤瘡的症狀
臨床表現是多形的; 粉刺,丘疹,膿皰,淺表和深層,膿腫並合併成持續浸潤的病變,有時伴有瘻管,囊腫和疤痕。面部和其他所謂的脂溢性部位主要受到影響。這種疾病主要發生在青少年,大多數患者的年齡表現完全消失或表面疤痕,只有在相對罕見的情況下 - 瘢痕疙瘩。
尋常痤瘡的特殊變體是ASNE暴發,主要發生在男性中,與發熱,關節痛,膿皰和潰瘍性病變耐抗生素急性發生; 聚合性痤瘡,佔慢性膿皮病的變體,臨床上表現為瘢痕形成管狀的,化膿性病變,其主要位於肩胛帶,腋下和臀部,部分患者在這些爆發惡性腫瘤的發展; 壞死性痤瘡,其特徵額頭上的皮膚papulonekroticheskimi皮疹,可能是顯影致敏piokokkam者; 新生兒痤瘡的皮疹akneiformnyh主要在臉頰新生兒激素效應作為母親的身體的結果。
爆發發生時不會對一般病症產生干擾,並且更常常局限於面部,胸部,背部皮膚,即脂溢區。臨床圖片表現為粉紅色或粉紅色的半球形結的形式,針頭到豌豆(丘疹痤瘡)的大小。丘疹迅速轉變為各種大小的膿皰,其表面形成分解後形成潰爛的黃色結皮。在普通痤瘡的分辨部位,通常會留下色素沉著或表面疤痕。當化膿從皮膚的深層開始時,觀察到大環內痤瘡,並形成半球形波動節點。幾週後,節點被打開形成一個空腔,從中分泌出一種黃綠色的膿液。在大型黑猩猩的黑頭部位癒合後,深層化石仍然存在。
有時,粗俗的痤瘡始於違反病人的一般情況(全身無力,頭痛,關節炎,發燒)。在這種情況下,有許多痤瘡和膿腫節點。
如果及時治療,疾病預後良好,30-35年可觀察到自發性消退。
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治療粗俗痤瘡
低俗痤瘡的治療取決於疾病的形式。在溫和的一般施用外部手段 - 抗生素(eritromitsinovaya軟膏klindomitsin硫酸鹽,sintamitsipovaya乳劑,軟膏geliomitsinovaya),芐基過氧化物,外用維甲酸(艾羅洛)。除了上述本地藥物以外的平均劑型需要使用抗生素(四環素 - 強力黴素0.1g,每天2次,持續7-10天)。在嚴重的情況下,推薦羅沙坦以0.5-1.0mg / kg的患者體重,這抑制了皮脂腺的功能並防止角化。建議任命免疫調節劑,維生素,生物刺激劑,治療伴隨疾病。