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胸腔积液

 
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最近審查:12.07.2025
 
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胸腔积液是指液体在胸膜腔内积聚。积液的病因多种多样,通常分为漏出液或渗出液。积液可通过体格检查和胸部X光检查来识别;胸腔穿刺术及胸腔积液检查通常可以明确积液病因。无症状漏出液无需治疗。相反,有症状的漏出液和几乎所有渗出液都需要胸腔穿刺术、引流、胸膜固定术和/或胸膜切除术。

正常情况下,脏层胸膜和壁层胸膜之间稀薄地分布着10至20毫升胸腔积液,其成分与血浆相似,但蛋白质含量较低(<1.5克/分升)。这对于促进肺和胸壁之间的运动至关重要。胸腔积液从壁层胸膜的毛细血管进入胸膜腔,并被排入胸膜淋巴管。当胸腔积液大量进入胸膜腔或排出速度过慢时,就会发生胸腔积液。

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流行病学

多项研究表明,超过20%的重症监护病房患者被诊断出患有胸腔积液。胸腔积液很少是重症监护病房患者住院的独立原因(除非出现大量胸腔积液并伴有严重呼吸困难);胸腔积液是多种疾病的并发症。例如,40%-60%的肺炎患者、40%的肺栓塞患者和50%的充血性心力衰竭患者会出现胸腔积液。此外,7%-27%的HIV感染者住院患者也会出现胸腔积液。

胸腔积液可能由多种机制引起,包括胸膜通透性增加、肺毛细血管压力增加、胸膜内负压降低、血浆胶体渗透压降低和淋巴引流通路阻塞。

正常情况下,胸腔积液不超过30毫升,每日总积液量约为0.3毫升/公斤体重。出现胸腔积液提示存在严重的肺外病变或肺部病变。正常情况下,胸腔引流系统可以应对流入胸腔的液体增加20倍以上(约700毫升)。由于鉴别诊断涉及多种疾病,医生必须确保对此类患者进行系统性检查,以便在尽可能短的时间内,以最少的侵入性检查次数做出正确的诊断。

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什么原因导致胸腔积液?

胸腔积液的病因多种多样,通常根据实验室检查结果分为漏出液或渗出液。漏出液通常无需进一步检查即可治疗,而渗出液则需要明确病因。双侧积液通常具有相似的特征。

胸腔积液的原因

原因 评论
心脏衰竭 双侧(81%),右侧(12%),左侧(7%)。左心室衰竭导致间质压力升高,导致液体漏出和胸腔积液。
肝硬化腹水(肝性胸水) 右侧(70%);左侧(15%);双侧(15%)。腹水通过膈肌缺损进入胸腔;约5%有临床症状的腹水患者会出现这种情况。
肾病 不常见。>90% 的病例为双侧;血管内胶体渗透压降低导致渗出液进入胸膜腔;伴有其他部位水肿或全身水肿
肾积水 通常为双侧,常位于肺下;血管内胶体渗透压降低,加之血容量过多,导致渗出液进入胸膜腔
上腔静脉综合征 尿液经腹膜后扩散至胸膜腔,导致尿胸。
缩窄性心包炎 恶性肿瘤或中心导管血栓阻塞胸内淋巴管
肺不张 静脉静水压升高;在某些情况下伴有大面积全身水肿;机制类似于肝性胸水
腹膜透析 增加胸膜内负压 机制类似于肝性胸水;胸膜液具有与透析液相似的特性
装甲肺 纤维囊的形成导致胸膜内压力进一步下降
系统性毛细血管渗漏综合征 罕见情况下与全身水肿和心包积液同时发生
粘液性水肿 发生率约为 5%;如果同时存在心包积液,则为漏出液;然而,单独的胸腔积液可能同时有渗出液和漏出液
肺炎(肺炎旁渗出物) 可能不复杂,碎片状和/或化脓性(脓胸);需要进行胸膜穿刺以进行鉴别诊断
恶性肿瘤 最常见的是肺癌、胸膜间皮瘤和乳腺癌,但任何转移到胸膜的肿瘤都可能出现积液;胸痛,通常是持续性的钝痛
肺栓塞 约 30% 的病例会发生;几乎总是 - 渗出液;出血性 - 少于 50%;当呼吸困难与积液量不成比例时,应怀疑血栓栓塞
病毒感染 积液通常量少,伴或不伴实质浸润;全身症状明显,而非肺部表现
冠状动脉搭桥术 左侧或左侧更多(73%);双侧,体积相等(20%);右侧或右侧更多(7%)。10%的病例在术后30天内胸腔容积超过25%;出血性积液与术后出血有关,可自行消退;非出血性积液可能复发,其原因通常不明。
结核 渗出液,通常为单侧或来自实质浸润侧;由对结核分枝杆菌蛋白的超敏反应引起;在不到 20% 的病例中通过培养分离出病原体。
结节病 1-2%的病例出现积液;患者有广泛的实质受累,并且经常有胸腔外受累;胸腔积液中淋巴细胞占主导地位
尿毒症 约 3% 的病例会出现积液;超过 50% 的患者有临床表现,通常为发热(50%)、胸痛(30%)、咳嗽(35%)和呼吸困难(20%);诊断需排除其他可能的原因
膈下脓肿 引起交感性肺下积液;胸腔积液以中性粒细胞为主,但 pH 值和葡萄糖浓度正常
HIV感染 有几种可能的原因:副肺炎、结核性肺炎、肺卡波西肉瘤、耶氏肺孢子虫(以前称为卡氏肺孢子虫)引起的肺炎和其他机会性感染
风湿病 典型患者为患有类风湿结节和变形性关节炎的老年人;必须与肺炎旁积液相鉴别
系统性红斑狼疮 可能是 SLE 的首发表现;常见于药物引起的 SLE;诊断基于血液而非胸腔积液的血清学检测
药物治疗的副作用 许多药物可引起胸腔积液,最常见的药物包括溴隐亭、丹曲林、呋喃妥因、白细胞介素-2(用于治疗肾细胞癌和黑色素瘤)和美西麦角。也可见于药物性狼疮
卵巢过度刺激综合征 使用人绒毛膜促性腺激素 (hCG) 或有时使用克罗米芬诱导排卵会变得复杂;注射 hCG 后 7-14 天会出现积液;52% 的病例会出现右侧积液,27% 的病例会出现双侧积液
胰腺炎 急性:约50%病例发生;双侧(77%);左侧(16%);右侧(8%)。其由炎性渗出物经膈肌播散和膈肌炎症引起。慢性:由胰腺假性囊肿内容物经膈肌进入胸膜腔引起;临床表现以胸部而非腹腔为主,患者在视觉上给人以癌症患者的印象。
食管破裂 患者病情极其危重,处于紧急状态,因纵隔和胸腔感染而出现并发症并导致死亡
单纯性石棉肺 初次接触后 30 多年后发生;通常无症状,往往会增加并消失;必须排除间皮瘤
卵巢肿瘤(梅格病) 其机制与肝性胸水相似;并非所有出现腹水和胸腔积液的卵巢肿瘤患者都无法手术
黄甲综合征 胸腔积液、淋巴水肿和黄指甲三联征;该综合征的单个症状可能在几十年内分别出现;胸腔积液的蛋白质含量相对较高,但 LDH 浓度较低;积液容易复发,无胸膜性胸痛

漏出液是由肺循环或体循环中静水压升高和胶体渗透压降低共同作用形成的。漏出液最常见的病因是心力衰竭,少数情况下也可由肝硬化引起,并伴有腹水和低白蛋白血症,后者通常由肾病综合征引起。

渗出液是由局部过程引起的,这些过程会增加毛细血管通透性,导致液体、蛋白质、细胞和其他血浆成分通过毛细血管壁渗出。其病因多种多样,最常见的是肺炎、恶性肿瘤、肺栓塞、病毒感染和结核病。黄甲综合征是一种罕见疾病,可导致慢性渗出性胸腔积液、淋巴水肿和指甲营养不良性改变(指甲变黄);所有这些表现均被认为是淋巴管引流功能受损的结果。

乳糜性积液(乳糜胸)是由于胸导管受到创伤或肿瘤(最常见的是淋巴瘤病)损伤而引起的乳白色积液,其中甘油三酯含量高。

淋巴样(胆固醇或假性乳糜性)积液类似于乳糜性积液,但甘油三酯含量低,胆固醇含量高。淋巴样积液的形成原因可能是:长期积液中,当胸膜增厚导致积液吸收障碍时,溶解的红细胞和中性粒细胞释放胆固醇。

血胸是指胸腔内出现血性液体(胸腔积液的血细胞比容超过外周血的 50%),这是由于创伤,或罕见情况下由于凝血病或大血管(例如主动脉或肺动脉)破裂所致。

脓胸是指胸腔内积聚脓液。它可能是肺炎、开胸手术、脓肿(肺、肝或膈下)以及穿透性创伤的并发症。脓液随后扩散至软组织,导致胸壁感染,脓性病灶外引流。

装甲肺是指由于积脓或肿瘤,肺被纤维外壳(装甲)包裹。由于肺无法扩张,胸腔内压力进一步降低,导致液体从壁层胸膜毛细血管漏出增加。液体的性质介于漏出液和渗出液之间,包括生化参数——与Light标准诊断值的偏差在15%以内。
医源性胸腔积液可由营养导管或中心静脉导管移位或移位引起,导致食物或静脉注射液进入胸腔。

无明显原因(特发性)的积液常由无症状肺栓塞、结核病或恶性肿瘤引起。约15%的病例即使经过仔细检查仍无法确定病因;其中许多积液被认为是病毒感染所致。

胸腔积液的症状

一些胸腔积液无症状,是在体格检查或胸部X光检查中偶然发现的。许多积液会引起呼吸困难和/或胸膜性胸痛。胸膜性疼痛是一种胸部隐隐不适或剧烈疼痛,吸气时加剧,提示有壁层胸膜炎症。疼痛通常感觉在炎症区域,但膈胸膜的后部和周围部分受六条以上下肋间神经支配,这些区域受到刺激可能引起下胸部或腹部疼痛,有时类似于腹部疾病。膈神经支配的膈胸膜中央部分受到刺激,会引起疼痛放射至颈部和肩部。

体格检查发现积液侧丧失语颤、叩诊浊音、呼吸音减弱。这些表现也可能由胸膜增厚引起。大量积液时,呼吸通常快而浅。胸膜摩擦音虽然不常见,但却是一种典型的体征。其严重程度可从少量间歇性爆裂音到与呼吸同时出现并在吸气和呼气时听到的强烈、广泛、刺耳的摩擦音、吱吱声或皮肤皱褶声不等。在心前区听到的摩擦音(胸膜心包摩擦音)可能随心脏收缩而变化,可能被误认为是心包摩擦音。后者最常在胸骨左缘第三和第四肋间隙听到,为与心跳同步且基本不受呼吸影响的特征性双相音。体格检查对检测积液的敏感性和特异性较低。

肺炎旁胸腔积液和胸膜积脓

约55%需要住院治疗的肺炎病例伴有胸腔积液。肺炎旁积液的严重程度差异很大——从单纯性积液到发展为胸膜积脓。某些类型的肺炎旁积液无需特殊治疗,只需服用抗菌药物即可;而对于复杂性胸膜炎,通常需要手术干预。通常,肺炎旁积液的形成过程分为三个阶段:单纯性肺炎旁积液、复杂性肺炎旁积液和胸膜积脓。

无并发症的肺炎旁胸腔积液是中性粒细胞性质的无菌渗出液(中性粒细胞数量通常超过 10x103细胞/毫升),不需要特殊的程序或治疗,并且会随着肺炎的消退而消退。

复杂性肺炎旁积液(也称为中性粒细胞渗出液)的发生与感染性病原体进入胸膜腔有关。细菌导致葡萄糖代谢转向厌氧途径,导致葡萄糖浓度降低,并引发胸腔积液酸中毒;白细胞溶解导致积液中LDH活性升高。细菌从胸膜腔中清除较快,患者需接受抗菌治疗,因此复杂性肺炎旁积液通常无菌。持续性炎症会导致纤维蛋白沉积于脏层和壁层胸膜,并导致积液粘连和包裹。

胸膜积脓是指胸腔内存在脓液。此阶段的副肺炎性胸腔积液的特征是大量细菌(革兰氏染色可检测)和白细胞(超过25x103 / ml,它们的存在决定了脓性胸腔积液的宏观图像)。脓性胸腔积液形成时,胸膜片上几乎总会形成纤维蛋白凝块和纤维膜,并包封积液。此外,在后期(2-3周),成纤维细胞会迁移到纤维蛋白沉积物中,从而导致胸腔组织化。出现脓性胸腔积液时,必须进行胸腔引流,通常还需要进行胸膜剥脱术。

复杂性胸腔积液和脓胸的发生,最常由糖尿病、酒精中毒、慢性阻塞性肺病、支气管扩张、类风湿性关节炎等背景疾病引起。在男性中,这些类型的胸膜炎的诊断率大约是男性的两倍。

肺炎旁胸腔积液的微生物学反映了肺炎的病原菌谱。研究表明,近年来引起肺炎旁胸膜炎的微生物特性发生了显著变化(这与使用抗菌药物治疗肺炎有关)。目前,复杂性肺炎旁胸腔积液的主要原因被认为是革兰氏阳性菌(肺炎链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌)和革兰氏阴性菌(大肠杆菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌属、假单胞菌属)需氧菌侵入胸膜腔。厌氧微生物(通常与需氧细菌一起)导致 36-76% 的所有脓胸的形成,然而,大约 15% 的肺炎旁积液完全是厌氧感染的结果。普雷沃氏菌属、具核梭杆菌、中间链球菌、拟杆菌属是厌氧微生物,最常导致复杂的肺炎旁积液的形成。

肺栓塞引起的胸腔积液

40% 因肺栓塞入院的患者可发现少量胸腔积液。其中,80% 的积液为渗出液,20% 为漏出液,胸腔积液通常含有血液(80% 的病例)。如果在胸腔积液中检测到大量红细胞(超过 100,000 个/立方毫米,则需要排除恶性肿瘤、肺梗死或创伤。少量红细胞没有诊断价值。肺栓塞引起的积液没有特异性。因此,诊断需要根据临床数据来确定,因为临床数据可以高度怀疑肺栓塞。

结核性胸膜炎

仅10-20%的结核性胸膜炎患者胸膜涂片可检出抗酸杆菌,仅25-50%的结核性胸膜炎患者胸水培养可确诊结核分枝杆菌。组织学检查和胸膜活检培养可使结核病的诊断率提高90%。与其他病因的渗出液不同,结核病患者的胸水中腺苷脱氨酶活性会升高。然而,在脓胸、类风湿性胸膜炎和恶性疾病中,该指标也会升高,这导致在结核病低发国家,腺苷脱氨酶分析的诊断价值会降低。感染艾滋病毒的结核病患者不会出现腺苷脱氨酶活性升高。

HIV感染中的胸腔积液

7%-27%的HIV感染者住院后被诊断出胸腔积液。卡波西肉瘤、肺炎旁积液和结核病是此类患者胸膜损伤的主要原因。一项前瞻性研究纳入了58名HIV感染者。所有受试者均有胸腔积液的影像学征象。研究显示,三分之一患者的胸腔积液病因是卡波西肉瘤,28%的患者为肺炎旁积液,14%的患者为结核病或耶氏肺孢子菌引起的肺炎,10%的患者为耶氏肺孢子菌引起的肺炎。参与研究的患者中,7%被诊断出患有淋巴瘤。

乳糜胸和假乳糜胸

真性乳糜积液发生在胸导管或其分支破裂,导致淋巴液进入胸腔时。约50%的此类病例患者患有恶性肿瘤(主要是淋巴瘤)。创伤(尤其是在外科手术中)也会导致真性乳糜积液的形成(占25%)。有时,这种情况是由结核病、结节病或淀粉样变性等疾病引起的。

乳糜胸应与假性乳糜胸(又称“胆固醇性胸膜炎”)相鉴别,后者是由于长期胸腔积液中胆固醇晶体积聚而形成的。通常情况下,乳糜胸会伴有明显的胸膜增厚及其纤维化。假性乳糜胸的主要病因被认为是结核病和类风湿性关节炎。乳糜胸和假性乳糜胸的诊断基于对胸腔积液脂质含量的分析。

在极少数情况下,脓胸中会出现类似乳糜胸的乳白色积液。这些情况可以通过离心来区分。在胸膜脓胸中,离心后会形成透明的上清液,细胞团块会沉淀下来。乳糜液在离心后仍保持乳白色外观。

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胸腔积液的诊断

进行诊断测试是为了记录胸腔积液的存在并确定其原因。

胸部X光检查是确认胸腔积液存在的首要检查。如果怀疑有胸腔积液,应在患者直立的情况下进行侧位胸部X光检查。在本例中,75毫升积液位于后肋膈角。大量胸腔积液在胸部部分区域可见阴影;超过4升的积液可能导致完全阴影,甚至导致纵隔移位。

局限性(包裹性)积液是指位于胸膜粘连之间或叶间裂内的积液。如果积液性质不明,以及疑似积液是包裹性还是游离性,应进行侧位胸片、胸部CT或胸部超声检查。这些检查比直立位X光片更敏感,可以检测到少于10毫升的积液。包裹性积液,尤其是在水平或倾斜叶间裂中,可能被误认为是实性肺肿块(假肿瘤)。该肿块的形状和大小可能会随着患者体位和胸腔积液量的变化而改变。

CT检查并非常规检查,但当肺部被积液遮挡时,CT检查可用于评估邻近肺实质的浸润或肿瘤,以及用于对实性病变中的包裹性液体积聚进行鉴别诊断。

几乎所有出现新发、原因不明的胸腔积液(侧卧位X光片或超声检查显示积液厚度超过10毫米)的患者都应进行胸腔穿刺术。尽管胸腔穿刺术是常规做法,但除非患者出现提示气胸的症状(呼吸急促或胸痛),或检查过程中空气可能进入胸膜腔,否则不应在胸腔穿刺术后再次进行胸腔穿刺术。对于病因明确且无症状的慢性胸腔积液,通常也无需进行胸腔穿刺术和随后的胸腔积液检测。

当盲胸穿刺术失败时,超声检查有助于在穿刺前定位胸腔积液。

胸腔积液检查用于诊断胸腔积液的病因。首先进行目视检查,以区分出血性积液、乳糜性积液(或乳糜样积液)与其他积液;还可以识别提示脓胸的化脓性积液,以及某些间皮瘤特有的粘稠液体。所有病例均需进行总蛋白乳酸脱氢酶、细胞计数及成分分析、革兰氏染色后显微镜检查以及需氧菌和厌氧菌培养。其他检查(葡萄糖浓度、细胞学检查、结核菌液标志物(腺苷脱氨酶或干扰素γ)、淀粉酶、分枝杆菌以及真菌染色和培养后显微镜检查)将根据临床情况进行。

液体化学检查可以区分漏出液和渗出液;标准有很多,但没有一个是普遍适用的。使用Light标准时,应尽可能在接近胸腔穿刺时抽血,以确定血清LDH和总蛋白浓度,以便与胸腔积液进行比较。Light标准几乎可以正确识别所有渗出液,但会将约20%的漏出液错误地误认为渗出液。如果怀疑存在漏出液(例如心力衰竭或肝硬化),且任何生化指标均未超过Light标准截断值的15%,则应检测血清和胸腔积液总蛋白浓度的差异。如果差异超过3.1 g/dL,则很可能是漏出液。

如果胸水分析后诊断仍不明确,则需进行螺旋CT检查以发现肺栓塞、肺浸润或纵隔病变。发现肺栓塞提示需要长期抗凝治疗;肺实质浸润则需进行支气管镜检查;纵隔肿块性病变则需进行经胸穿刺活检或纵隔镜检查。然而,螺旋CT检查需要屏住呼吸超过24秒,并非所有患者都能做到这一点。如果螺旋CT检查无法提供信息,则最佳的进一步检查选择是观察,除非患者有恶性肿瘤病史、体重下降、持续发热或其他怀疑恶性肿瘤或结核的改变;在后一种情况下,可进行胸腔镜检查。如果无法进行胸腔镜检查,可进行胸膜穿刺活检。若胸腔镜检查结果不明确,部分病例应行开胸手术。大多数渗出性胸腔积液患者还应进行结核菌素试验以确诊。

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胸腔积液如何治疗?

应治疗原发病;如果积液无症状,则无需治疗,因为许多积液会自行消退,尤其是由无并发症的肺炎、肺栓塞和手术引起的积液。胸膜炎性疼痛通常可通过口服止痛药缓解,但偶尔也需要短期口服阿片类药物。

对于许多有症状的胸腔积液,胸腔穿刺抽吸渗出液即可有效治疗,如果积液再次积聚,可重复抽吸。一次抽取超过1.5升的胸腔积液是不可接受的,因为这可能导致先前被液体压缩的肺泡迅速扩张,从而引发肺水肿。

有症状的慢性复发性胸腔积液可通过定期胸腔穿刺或永久性胸腔引流治疗。肺炎和恶性肿瘤引起的胸腔积液可能需要额外的特殊治疗。

药物治疗

漏出液通常无需机械性地从胸腔中抽取液体,除非大量胸腔积液引起严重呼吸困难。通常,治疗漏出液的主要方法是治疗原发疾病,例如,改善心肌收缩力和纠正充血性心力衰竭中的液体代谢。利尿剂和白蛋白溶液对伴有低蛋白血症的漏出液患者有较好的治疗效果。严重低蛋白血症的纠正应循序渐进,以防止血管内液体量快速增加。呋塞米最好长期输注(同时纠正钾和镁的丢失),而不是一次性推注。在严重低蛋白血症的情况下,建议使用螺内酯。副肺炎性胸腔积液和胸膜积脓患者的治疗尤其困难。

肺炎旁胸腔积液的治疗主要取决于其分期和不良预后的风险。2000年,在美国胸科医师学会(American College of Chest Physicians)的一次会议上,提出了肺炎旁胸腔积液的ABC分类,该分类综合考虑了胸腔积液的解剖特征(A)、胸腔积液细菌学检查(B)和胸腔积液生化分析数据(C)。基于该分类,肺炎旁胸腔积液分为四个预后类别,并确定了置入引流管的指征(对于风险级别III和IV的患者,必须置入引流管)。

对于无并发症的肺炎旁胸腔积液,应监测患者并开具抗菌治疗方案。对于社区获得性肺炎患者,推荐使用第二代或第三代头孢菌素或抑制剂保护的青霉素类药物治疗。

如果怀疑有厌氧菌群污染,应联合使用甲硝唑或克林霉素、抑制剂保护的青霉素或卡巴培南类药物。能良好渗透胸膜腔的抗生素包括青霉素、甲硝唑、头孢曲松、克林霉素和万古霉素。氨基糖苷类药物几乎无法渗透胸膜腔。目前尚无证据表明将抗菌药物直接滴注到胸膜腔内有效。

胸腔积液培养阴性的胸腔积液初始治疗的抗菌药物方案

社区获得性感染

头孢呋辛剂量为 1.5 g(每日 3 次静脉注射)与 400 mg 甲硝唑(口服每日 3 次)或与 500 mg 甲硝唑(静脉注射每日 3 次)联合使用

阿莫西林/克拉维酸钾 825/125 毫克(每日 3 次)

阿莫西林/克拉维酸钾 1.2 g(每日 3 次静脉注射)与 400 mg 环丙沙星(每日 2 次静脉注射)联合使用

阿莫西林 1g(每日 3 次)与甲硝唑 400mg(每日 3 次)联合使用

美罗培南剂量为 1g(每日 3 次静脉注射)与 400mg 甲硝唑(口服每日 3 次)或与 500mg 甲硝唑(静脉注射每日 3 次)联合使用

克林霉素,剂量为 300 mg(每日 4 次)

医院内获得性感染

哌拉西林/他唑巴坦4.5g(每日3次静脉注射)

他们不使用它

头孢他啶,剂量2g(每日3次静脉注射)

有时,美罗培南 1g(每日 3 次,静脉注射)与甲硝唑 400mg(每日 3 次,口服)或甲硝唑 500mg(每日 3 次,静脉注射)合用

对于复杂性胸腔积液,可放置引流管或进行胸腔穿刺术(反复穿刺)。对于脓胸,胸腔引流被认为是首选方法。通常在X射线检查、超声或CT检查下放置引流管。如果存在多个囊腔,则使用多根引流管。最好使用大口径引流管(24-36 P),尤其是在胸腔内存在粘稠渗出液的情况下。通常在操作过程中设置负压(10-20 cm H2O)。正确放置引流管后,液体可快速排出,肺部可恢复直立。当胸腔积液减少(每天最多50 ml)时,可拔除引流管。

如果胸腔内有粘连或发现包裹性腔隙,可向胸腔内注入纤溶酶,使其充分引流,纤溶酶可溶解纤维蛋白凝块和纤维膜。最常用的是链激酶(剂量为25万单位)或尿激酶(剂量为10万单位);将药物加入100毫升生理盐水中,堵住引流管2-4小时,然后排出胸腔积液。根据临床反应,纤溶酶滴注需重复3-14天。胸腔内注射纤溶酶不会引起全身性纤溶。纤溶酶治疗包裹性胸腔积液的有效率为70-90%。

纤溶药物使用禁忌症

  • 绝对禁忌症
    • 先前的过敏反应
    • 存在支气管胸膜瘘
    • 创伤或手术(前两天内)
  • 相对禁忌症
    • 过去两周内进行的大型手术
    • 出血性中风病史
    • 头部受伤或手术(两周内)
    • 凝血系统疾病
    • 既往接受过链激酶溶栓治疗(仅有链激酶的禁忌症)
    • 已有链球菌感染(仅对链激酶禁用)

胸腔镜是治疗包裹性胸腔积液的替代性纤溶疗法。胸腔镜引流胸腔积脓的有效率可达90%。如果胸腔引流、纤溶疗法和胸腔镜治疗均无效,则需进行外科引流——开胸肺剥脱术。

手术治疗

手术方法有效率高达95%,但实施手术存在一定的操作风险。

肺炎旁胸腔积液

对于存在不良预后因素(pH < 7.20;葡萄糖浓度 < 60 mg/dL;乳酸脱氢酶含量 > 1000 IU/L;革兰氏染色后显微镜检查或培养基培养发现微生物;胸腔积脓)的情况,必须通过胸腔引流或穿刺彻底清除积液。如果无法完全引流,则可使用胸膜内纤溶药物(例如,每 100 ml 生理盐水中加入 100,000 U 尿激酶)。如果这种治疗无效,则需进行胸腔镜检查以破坏粘连并确保病灶引流。如果这仍无效,则需进行开胸术和肺剥脱术(去除粘连、血凝块或肺周围的纤维包膜)。

恶性肿瘤胸腔积液

如果恶性胸腔积液引起的呼吸困难在胸腔穿刺后有所改善,但液体积聚仍在继续,则应放置永久性胸腔引流管或胸膜固定术;无症状积液和对胸腔穿刺有抵抗力的积液不需要额外治疗。

永久性引流是门诊患者的首选治疗方法,因为它可以在门诊进行,并将胸腔积液直接抽入真空瓶。当恶性积液患者胸膜固定术失败或出现壳肺时,可将胸腔积液分流至腹腔(胸腹腔分流术)。

胸膜固定术是将硬化剂注入胸膜腔,诱导脏层胸膜和壁层胸膜融合,并闭塞胸膜腔。最有效且常用的硬化剂是滑石粉、强力霉素和博来霉素,通过胸管或胸腔镜检查给药。如果纵隔移向积液方向,且放置胸管后肺无法重新扩张,则禁用胸膜固定术。

胸腔积液的预后如何?

胸腔积液的预后主要取决于其性质。然而,可以推测胸腔积液的形成会使原发疾病的预后恶化。胸腔积液是社区获得性肺炎的独立预后因素之一,是一些预后指标的一部分。研究表明,胸腔积液是一个不良的预后指标,尤其对于军团菌引起的肺炎患者和HIV感染患者。

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