血管疾病的超聲徵象

其中在嬰兒神經障礙佔據的出血性和缺血的變化形式腦血流的顯著位置的病症，所述頻率和定位依賴於腦自動調節機制的中樞神經系統和缺陷的形態和功能不成熟的嚴重性。可以在不同的組合中觀察到腦的出血性和缺血性病變。

所有的出血性腦病變最常見的血管性病變，能夠可靠取得的，當neurosonography是periintraventrikulyarnye出血，腦室周圍和皮質下白質軟化。他們在新生兒造成嚴重的問題，因為它們是死亡和神經精神障礙的主要原因新生兒，尤其是早產兒。儘管腦早產兒缺氧更耐，腦血管 它們發生損壞頻繁得多由於具有胎齡的不同時間解剖和生理特性的血管系統的更大的脆弱性。

新生兒腦循環障礙。

出血	缺血
圍腦室 內出血 蛛網膜下腔出血： 硬膜下出血 腦 出血 出血丘腦 出血進入 側腦室血管叢 小腦出血	腦室周圍白質軟化 皮層下白質軟化症 旁矢狀壞死 失明的視節瘤和基底節 腦梗塞 軀乾和小腦局灶性缺血性病變

已知的是，從24到36-37週胎兒發育的皮層和皮層下的大腦區域是與血液蟎腦膜胚胎血管，從而防止結構從早產兒損傷供應良好。最大灌注不足經歷腦室區（腦的白質，其位於4-5厘米側腦室以上），它由皮層下行鏈路路徑。腦室周圍白質的深層是大腦中動脈，中腦和後腦動脈之間相鄰血供的區域。在妊娠期間，這些血管吻合的不發達，因此通過動脈深的低出生體重的原因血流侵犯腦組織血流灌注減少 - 腦室周圍缺血和腦室周圍白質軟化發展。

腦室出血（PVK）的主要來源是生髮基質（GM），其功能與胚胎期大腦。胎兒在妊娠12-16週內表現出最大結構。大力發展至第6個月宮內的生活，她隨後經歷復舊和妊娠32週幾乎停止存在。生髮基質位於下方且橫向室管膜襯側腦室的地板上，並直接在尾狀核的頭部和身體的上方。生髮基質 - 大腦，神經膠質和神經元在個體發育早期建築提供材料皮層和皮層下神經節的主要結構。這種結構基本上與從池中前腦動脈血液供應的，但它具有廣泛的流明未成熟的血管不具有基底膜和肌肉纖維。在這個區域，小的支持基質，增加纖維蛋白溶解活性。這些因素都有助於血管的脆弱性增加生髮基質，特別是在極低出生體重兒。在基於腦血流破壞自身調節能力，即E.維持血液供應大腦恆定而不管全身血壓振盪的能力腦室出血。腦室出血可以分離（室管膜下）傳播到涉及腦的腦室周圍實質（腦室周圍）心室（腦室）由於二次出血性梗塞的在腦室周圍區域的發展。

分類基於出血的流行和心室系統的反應（擴張）。在我們的工作中，我們使用L. Papille等人的分類，這意味著四度出血：

• I度孤立性血管下出血（次級血腫），
• II度 - 次級出血擴散到側腦室的腔內，在急性期沒有擴張，
• III度 - 大面積腦室內出血伴側腦室擴大，
• IV度 - 腦室內出血和出血性腦室周圍梗塞的組合。

在我們看來，它最準確地反映了出血的局部性和程度，考慮到了腦室大小的變化，是最實用的最簡便的方法。

高危新生兒的動態超聲監測指出，絕大多數腦室周圍出血發生於生後第一周，主要發生在出生後24至72小時。在15％的小孩中，出血在第二週後出現。如果腦室後出血發生，它幾乎總是有一個良性的過程，並發症的可能性很小。有一些宮內診斷為腦室周圍出血的病例。

腦室周圍出血的迴聲描記特徵

I度IHC（次級出血）。室管膜下血腫被視為在尾狀核頭部，丘腦 - 丘腦切口或室間孔口處具有不同輪廓的超迴聲圓形結構。沒有註意到這個出血側腦室大小的增加。出血側側腦室形狀的改變可能伴有大血腫。

IVK II度。隨著在尾狀核或室間孔在空腔尚未膨脹的側腦室的頭部迴聲部分，往往在兩側上限定與血管叢相關聯的額外強迴聲的結構和使其變形。同時，注意到由於血塊附加迴聲而導致的丘腦 - 丘腦界限消失。

延長的，不對稱的，腰椎血管叢輪廓不均勻的存在允許診斷II度II。

III度PVC。在增大的側腦室中觀察到超音波結構（血塊），85％的病例可以在雙側。在最嚴重的情況下，會形成重複腦室形狀的血塊（填塞物）。在III和IV心室中，凝塊檢測的頻率要低得多。

IVK IV度。在III級PVK的側腦室中形成的血栓可能導致通過位於心室周圍的末端靜脈分支的靜脈流出的侵犯。這導致靜脈梗塞，這是發生腦室周病變的主要因素。它的特點是腦室內出血血塊心室擴大和出血性靜脈梗塞的通過與清晰的輪廓強迴聲部分表示的腦室周圍區域中的存在。後者可位於前角，身體上或側腦室後角附近。96-98％的IVC IV度是單側的。在15-23％的觀察中，注意到在生命的第一周內出現從亞膜下到實質的出血增加。

在動態掃描（每日生活的第一週，之後再1次，每週7天生活的）PVC I度保留，直到兩三個月生活的，改變的結構和迴聲並且尺寸減小。在52％血腫消失，或者在它的位置，在室管膜下形成假性2-4週（SC），它的特徵是缺乏室管膜下襯的內箱子48％。一般來說，室管膜下假性囊腫減少至6-9個月。

PVK II尤其是III度後腦室內血塊的再吸收逐漸發生，更常見於5-6週。在實質IVC度為75-82％的病例在生命的24-36天內出現實質性出血的區域，形成了與假性側腦室相關的胰腺假性囊腫。IVC III-IV度最具特徵性的並發症是側腦室擴大，其嚴重程度和頻率取決於轉移病理過程的嚴重程度。次補償發生在1-3週內，48％的III級IV兒童發生。通常，在孩子出院時，可以說是否伴隨內部腦積水的發展，心室擴張是短暫的，持續的還是漸進的。全部或部分閉塞由腦脊液系統上覆部分的擴張來判斷。

腦室周圍白質軟化（PVL） - 圍繞側腦室的外角心肌缺血腦白質。直到最近，PVL的診斷只是因為戰敗指示區室週在幼兒不存在臨床症狀病理學家的結論。PVL檢測病理當從前方附近側腦室和外側後角的側向角前角軟化材料腦的一小部分。在某些情況下，數週缺血性中風後出現鈣化和神經膠質增生，留下“腦室周圍瘢痕”形成在其他的單個或多個空腔（假性囊腫），這可能最終導致被向下落下和心室和蛛網膜下腔空間的二次膨脹。在25％的病例中，PVL與局灶性出血結合。在25％的病例發生繼發出血組織壞死的形式與出血性梗塞，有時PVC。

在冠狀動脈和矢狀平面急性聲像PVL的（初始）階段的特徵是在兩側腦室周圍迴聲區，更顯著的側腦室的主體和後角一個顯著增加。前角的迴聲不明顯增加。受影響的區域通常與血管叢等迴聲，並且僅通過酒條與側腦室分離。PVL是對稱的，也就是說，它總是雙面的。超聲診斷在這一步是複雜的，因為增加的迴聲可能是由於不完整的功能，血管和早產兒腦室周圍地區的髓鞘形成。如果在10-14天后重複研究，PVL最可能的發展在腦室周圍區域保持明顯的迴聲。光譜多普勒有助於PVL急性期的鑑別診斷和迴聲增強的正常暈圈。

PVL的晚期迴聲分析階段是囊性變性，其在高迴聲部位發展。囊腫沒有上皮襯裡，可以合併它們並形成更大的腔。在這種情況下，經常觀察到由於前角和軀體導致的腦室系統最小和/或中等程度的擴張，主要是側腦室。此外，在6-8週內，囊腫消退，被瘢痕組織替代並引起腦物質的繼發性萎縮。隨著萎縮，側腦室不會失去其通常的形狀，但在前角和身體的區域變得更圓潤。同時，沒有腦脊液阻塞的迴聲徵象。

由於在妊娠末最後三個月由於軟腦膜血管侵犯皮層下結構的血液供應而發生皮層下白質軟化（SCL）。最初階段的超聲圖觀察到腦物質腫脹，其特徵在於腦組織迴聲的擴散增加和腦血管搏動減少。通常，在未來兩週內，在迴聲增強的水腫灶的背景下，發育不明顯的輪廓。到本月底，腦內形成了多個小的實質囊腫。同時，心室系統和某些情況下的蛛網膜下腔稍微變寬。

心室擴大

在超聲檢查中很容易識別心室擴張和不對稱。如果有任何疑問，必須在一段時間後再進行複查。Sylvian渡槽的先天性狹窄是擴張最常見的原因之一。

胼um體的腺體發生是另一種常見的先天性發育異常，其中發生腦積水。這導致側腦室的顯著位移和第三腦室的前位移。

顱內血腫

1. Subendipital出血可見為緊鄰側腦室下方的一個或多個超迴聲斑塊，在前角區域的橫切片中可更好地識別。用矢狀掃描確診：出血可以是雙側的。這是第一次出血。
2. 腦室內出血進入未擴張的心室。在與心室中的血凝塊相對應的背景中存在額外的迴聲結構，所述迴聲結構背景為貧血性心室（以及來自高迴聲血管叢）。如果沒有心室擴張的證據，那麼這是第二級出血。
3. 腦室內出血進入擴大的心室。當擴大的腦室出現腦室內出血時，這是第三度出血。
4. 伴有腦內出血的腦室內出血被視為腦結構中迴聲增加的區域。這是出血的IV度，最顯著。
5. 出血並發症。當I和II的權力生命的第一週期間，通常重新吸收到血液中，但更嚴重的出血（III和IV程度）可能會導致出血後腦積水，也給吸收組織囊腫形成與大腦半球。在這種情況下，神經系統症狀可能會延遲發展。

新生兒大腦的病理學

• 腦組織壞死，定義為低迴聲，位於側腦室外側（腦室周圍白質軟化）區域模糊輪廓。
• 腦水腫可導致大腦的腦室和裂隙消失。大腦比正常人迴聲更強烈。
• 腦部感染可以改變迴聲，包括由鈣化引起的點狀高迴聲結構的存在。