外周血管破壞性迷路綜合徵
最近審查：23.04.2024
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外周血管破壞性迷路綜合徵（AUL）。耳迷路疾病的這種形式最初是由P.梅尼爾描述，在1848年，誰是在雙耳突然聾教練冬季行駛的年輕女子，也出現頭暈，嘔吐等。這些症狀持續4天，並在她去世的第5天。在耳朵迷宮屍檢發現出血性滲出物。這個臨床病例至今仍然神秘; 人們只能假設死者患有雙側流感性迷路炎的嚴重形式。
由於很長一段時間過去了，在臨床實踐中，也有所謂的急性labirintopatii的情況很多，在此期間發生的一隻耳朵，噪音在其中並前庭功能障礙（頭暈，自發性眼震，噁心，嘔吐突出特點等突發性耳聾或聽力損失），表明在受影響的耳朵一側的前庭器官功能減退或失活。
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發病
發病機理由外周血管破壞性迷路綜合徵的兩種可能的直接原因決定 - 缺血性或出血性其形式。
缺血的形式。在外周血管破壞性迷路綜合徵缺血（血管痙攣，閉塞，壓迫）的三種機制中，前兩種是特徵性的。
從血管運動中樞的刺激血管痙攣缺血的結果，從而作為刺激物引起血管收縮可充當因素，如兒茶酚胺（心理應力），化學品（腎上腺素，後葉加壓素，鴉片，麥角胺），外傷（痛苦休克），微生物毒素全腦和高血壓等。這些因素在不同程度上會引起血管收縮迷宮動脈，但致病的重要性的領先地位是發生的危險因素 血管痙攣形式周圍血管迷宮破壞性綜合症椎基底血管功能不全的，gipertei侵入危機，心理情緒緊張。
發生阻塞性缺血當由血栓或栓塞管腔閉塞動脈，或可能發展由於與其內腔的收縮作為病理過程的結果，動脈壁增厚（動脈粥樣硬化，動脈週結狀，炎症）。周圍血管迷宮破壞性綜合症是最典型的動脈粥樣硬化過程中，致病因素的最典型的組合是與血管收縮組合，在迷宮式顯影動脈。
缺血的發病機制是ENT器官的許多疾病的特徵，如下：組織缺氧，伴有特徵性代謝紊亂; 在組織中有代謝（分解代謝物）的毒性nedookisleinnyh產物的積累; CBS正在轉向酸中毒; 放大組織厭氧衰變現象; 的酸性代謝產物積累導致組織的腫脹，二次壓縮缺血和增加血管通透性和細胞膜（二次水腫迷宮）受體刺激地層。所產生的第一引線至器官功能，組織（可逆階段），然後中斷以在營養不良，萎縮性的形式的結構變化代謝紊亂，漸進性壞死的處理，直到完全壞死（不可逆的步驟）。
缺血的後果取決於血流量的侵犯程度以及組織對缺氧的敏感程度。在耳迷宮中，CpO的毛細胞對缺氧更敏感，因為系統發育比前庭受體更年輕，所以它們在內耳局部缺血時更早死亡。短暫的缺血和適當的治療，不僅可以恢復前庭，而且還可能發生聽覺功能。
出血性形式周圍血管迷宮破壞性綜合徵的特徵是出血進入內耳的腔，這些既可以是有限的（例如，僅在耳蝸，或以任何半規管）和廣義，大部分夾緊耳迷路。其中一個主要的原因這種形式的周圍血管迷宮破壞性綜合症是一種高血壓危機，產生對血管通透性增加的背景。作為周圍血管破壞性迷宮綜合徵的第一原因可能做出各種出血素質（血友病，血小板減少和血小板病，trombogemorragichesky綜合症，出血性血管炎，等），糖尿病，出血熱在一些急性感染（流感，帶狀皰疹內耳等病毒性疾病）。
外周血管破壞性迷路綜合徵的出血形式的特徵在於迷宮內壓力的突然增加和缺氧的出現，隨後內耳受體的完全變性。
雙側AOL非常罕見，通常以完全性耳聾和持續損害前庭器官功能而告終。
症狀 周圍血管破壞性迷路綜合徵
周圍血管迷宮破壞性綜合徵的症狀表現為突然劇烈kohleovestibulyarny的危機沒有任何前兆和生理上的壓力，突然情緒緊張和缺血性形式過程中出現失血性形式最常見 - 在凌晨睡眠中。症狀危機美尼爾氏病的典型攻擊，他們往往對慢性高血壓腦病伴有症狀或急性高血壓腦病的背景下發展。在AUL一個顯著特點與美尼爾氏病是一種持久性聽力損失，再也不會回到原來的水平，並且在聲音的感知在空氣中急劇惡化，並在骨導斷裂曲線在高頻音聽閾聽力圖。只有很短的時間（分鐘，小時）所得到的自發性眼震可朝向患耳被引導，然後緩慢增加缺血。在其他情況下，它會立即呈現迷宮關閉的功能和朝向的影響耳朵。
AUL，人工耳蝸和前庭綜合徵沿（在耳邊一聲巨響，迅速提高聽力損失，高達全聾，突發性眩暈，自發性眼震，向受影響的耳朵，噁心和嘔吐下降），通常還伴有頭痛和一些植物神經與心血管，呼吸和自主系統相關的症狀。在某些情況下，患者會出現膠原狀態和意識喪失。這些都是耳迷路中風前庭部分最具特色的標誌，如果只發生在耳蝸血流動力學和出血性疾病，前庭症狀可能是輕微或睡眠時見過，病人醒來後，突然看見鋒利的聽力損失，甚至一耳中的耳聾。
發起突然kohleovestibulyarny危機持續數天，其然後逐漸嚴重程度降低，聽覺功能或者保持在低水平或關閉，或更多的恢復（短期缺血性危機之後），和前庭危機的症狀測試，但同時保持慢性前庭不足，持續數月。接受AUL的患者在一個月或更長時間內無效並需要長時間的康復期。他們是在一個高度櫃檯工作，車輛在部隊服役的義務兵一個專業駕駛。
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形式
外周性鼓室迷路綜合徵。有時可以在中耳慢性或急性化膿性疾病（誘發性迷路病）中觀察到這種綜合徵。它是由於鼓室叢的刺激，毒素穿過內耳迷路的窗口或通過微循環血液和淋巴途徑而發生的。外周性鼓室迷路綜合徵表現為輕微頭暈，耳內噪聲，迅速通過有效治療炎症過程中的CrN。這種綜合徵應與漿液性迷路炎的初始階段區別開來，這種炎症是慢性化膿性中耳炎急性或加重的並發症。
外圍timpanogennogo迷宮綜合徵的另一種形式是，被視為該過程瘢痕labirintoz產生作為限制迷路炎迷路的在窗口的結果和瘢痕組織的滲透在圍絕經期和內淋巴空間。外圍timpanogennogo迷宮綜合徵的本形式的特徵在於進行性聽力損失，噪聲在耳，前庭功能障礙隱藏的，僅在bitermalnom冷熱試驗作為混合mezhlabirintnoy不對稱（在側和路線）檢測的。
急性卡他性輸卵管耳炎光也可能會引起功能障礙迷宮由於鼓膜的收縮和在鐙骨閾迷宮的基部中的相應的凹陷。外圍timpanogennogo迷宮綜合徵（噪聲在耳，頭暈，容易，小的患者的側增加耳的前庭器官的興奮性）的跡象通過恢復咽鼓管的通暢和卡他在它消除和中耳消失。
慢性卡他性結核性耳炎，聽覺管閉塞很少表現為前庭症狀; 這些疾病的特徵是漸進性聽力損失從傳導性開始，繼續混合併以先例而結束，對成功的非手術治療沒有任何特別希望。
需要檢查什麼？
如何檢查？
治療 周圍血管破壞性迷路綜合徵
治療取決於外周血管破壞性迷路綜合徵的形狀。
當血管痙攣形式規定的血管擴張劑（菸酸佔替諾，煙酰基GABA，桂利嗪），α-阻滯劑（dihydroergotoxin）angioprotectors和微循環校正（倍他司汀）。同時給出了偏移腦循環（長春西汀，菸酸，己酮可可鹼）的分配。首選藥物是血管擴張劑如bendazol，肼屈嗪，米諾地爾，硝普鈉。
當阻塞性末梢血管破壞性形式迷宮綜合徵進行個體選擇上面列出的組合裝置與抗硬化和降脂藥，以及抗血小板劑（乙酰水楊酸，雙嘧達莫，吲哚布芬，氯吡格雷）。
在外周血管迷宮破壞性綜合症和校正使用angioprotectors微循環antihypoxants和抗氧化劑（地美膦酮，長春西汀）的出血性形式。然而，這些藥物的使用是針對不僅能恢復其在出血性中風不可避免地損失為腦血管疾病的預防格羅瑟，特別是在椎盆耳迷路功能。疑似AOL的患者應由神經科醫師檢查以排除腦部急性腦血管功能不全。