鏈黴素中毒退行性迷路病：原因、症狀、診斷、治療

有毒的變性鏈黴素labirintoza的發病機制在於抗菌性該製劑的，包含在其滲透進入微生物，並且還受體細胞和結合於核糖體的特異性受體蛋白。結果，RNA和核醣體之間所謂的起始物質的形成被破壞，導致細胞中缺陷蛋白質的合成，從而導致其營養，變性和死亡的破壞。鏈黴素暴露於微生物或受體細胞的強度取決於藥物的濃度和其使用的持續時間。

增強鏈黴素對內耳受體細胞作用的因素包括：

• 應用劑量; 通常在給予體內30-40克鏈黴素後出現前庭和聽覺障礙，更常見的情況是 - 當超過該量的藥物時，但是，也有在較低劑量下出現短暫性耳蝸前庭功能障礙的情況，例如3-4g; 每日劑量也很重要 - 在1克/天時，耳蝸前庭功能障礙很少發生，每天2克 - 更常見的是每天3克 - 更常見的是更明顯的臨床表現;
• 施用途徑; 在第一種方法中，發生在枕下或腔內給藥的最大毒性效應，並且更常見的是，更快且更明顯且持續的迷宮症狀的HBV受體損傷發生; 在某些情況下，隨著藥物劑量的減少而導致的耳聾，停止或改變其給藥方法會出現逆向發展，而在其他情況下則會出現完全不可逆的耳聾;
• 申請期限; 鏈黴素的耳毒性效應的頻率和深度直接取決於其使用的持續時間和重複過程的次數，其需要由基礎疾病決定;
• 個人不容忍; 觀察顯示這個因素非常重要; 在對鏈黴素敏感的人中，在應用2-3g藥物後可能出現迷路病;在其他情況下，100g或更多的給藥不會引起任何迷路病;
• 依賴伴隨疾病; 更頻繁的和惡性的鏈黴素有毒退行性labirintoz表現伴隨結核感染，急性或慢性化膿性中耳炎，以及結核性腦膜炎;
• 年齡依賴性; 根據一些觀察，鏈黴素在兒童時期的使用較少引起鏈黴素毒性退化性迷路病，而不是成人使用鏈黴素。

病理解剖學。從動物實驗和屍檢數據表明，鏈黴素有毒退行性labirintoze發生週受體，神經根而在聽覺和前庭分析儀的中樞神經裝置形態變化。這些變化涉及到頭髮的CuO細胞染色袋前庭和壺腹嵴，神經纖維聽神經，莖，前庭和聽覺分析儀區域的皮層和皮層下中心。病理形態學改變還涉及基底膜的非受體結構，耳石和壺狀器具的元件，耳蝸的血管紋。這些變化導致內耳的營養失調，以及在本地系統APUD，這導致在受體和DNA的支撐結構的不可逆的形態變化的活性的變化。

鏈黴素毒性退化性迷路病的症狀。大多數情況下，鏈黴素有毒退行性labirintoz開始前庭障礙的逐步發展，可以持續多月。當總病灶迷宮的一個明顯出現meneropodobny綜合徵表現頭暈，自發性眼震，步態和靜，噁心，嘔吐，噪聲干擾在一個或兩個耳朵，聽力損失。

前庭障礙最終會通過中央補償，而聽力障礙仍然存在。作為一項規則，鏈黴素毒性退化性迷路病是一種雙向過程，因此，前庭障礙並不像聽力受損那樣集中於患者的注意力。通常情況下，後者的最大違規發生在SOC的高頻率處，分組頻率在4000Hz左右。伴隨著前庭和聽覺症狀，也有視覺障礙。

前庭障礙，其特徵在於非系統，由模糊索引侵犯和樣品的自持的，自發的眼球震顫，通常只在中毒的第一天不存在或出現所證實。自發性前庭反應消失透露了一個完整的關機雙側前庭器官，或者制定出激發試驗， - 的“疲勞»奧布里症狀：旋轉或眼球震顫熱量經過反复激發試驗的消失。

聽覺障礙出現在不同的時間，最常見於治療開始後的1-2個月，但可能在治療停止後的更早或2-3個月出現。通常，耳蝸失調是雙側對稱的。FUNG不斷出現，根據不同作者的觀察，在10-20％的病例中耳朵噪音。

內耳功能的預後由上述危險因素決定。前庭功能由剩餘受體和中央補償逐漸標準化。聽力障礙通常是不可逆轉的。只有極少數情況下，如果鏈黴素治療在鏈黴素毒性退化性迷路病最早階段停止並採用適當的藥物治療，它可以恢復到正常狀態。如果耳聾更加嚴重，只有立即停止鏈黴素治療和強化藥物治療，才有可能停止病情進展，否則停藥後可能會出現這種情況。

鏈黴素毒性退行性迷路病的治療。治療鏈黴素時，需要控制聽覺和前庭功能。噪聲的在耳，頭暈，和聽力損失的外觀是用於懸浮液中的治療的指示，並且意欲複雜處理（鹿茸精，Pantogamum其它神經營養藥物antihypoxants，葡萄糖，抗壞血酸，維生素B）。隨著聽力損失的進展，可以使用體外治療（血漿置換）和HBO。如果需要，恢復與鏈黴素治療，以減少其劑量治療有效的和與鈉泛酸鹽，從而降低毒性變性鏈黴素labirintoza的風險結合使用。

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