糖尿病足的病因和发病机制

糖尿病足的分类

根据糖尿病足综合征的病因分类，可区分以下类型：

• 神经性（占70％）
  • 无骨关节病，
  • 糖尿病骨关节病（夏科关节）；
• 缺血性（10% 的病例）；
• 神经缺血（混合性）（20％的病例）。

该分类反映了病变的病因并决定了治疗特定类别患者的策略，但没有考虑到病变的严重程度。

糖尿病足综合征的综合分类（由图哈斯大学集团提出）考虑了溃疡病变的深度、感染性病变的存在以及主要血流的状态：

• 0期：皮肤完整性没有受损，但有患糖尿病足综合征的高风险迹象（角化过度区域、裂缝、足部皮肤干燥、严重变形、敏感性降低、足部脉动减弱/消失）；
• 第一阶段：
  • A - 表皮溃疡，血流正常，无感染迹象;
  • B - 浅表溃疡，有血流减少的迹象;
• 第二阶段：
  • A - 溃疡累及软组织，无缺血迹象；
  • B - 溃疡性缺损，累及软组织，有肢体缺血的迹象，
• 第三阶段：
  • A - 溃疡涉及肌腱和骨组织，并有深部感染的迹象；
  • B - 溃疡累及肌腱和骨组织，有深部感染和缺血的迹象;
• 第四期：足部部分坏疽，常伴有主血流减少或动脉血栓形成；
• 第五期：整个足部坏疽。

根据Fontaine-Pokrovsky对下肢动脉慢性闭塞性疾病（COA）的分类，可区分以下几个阶段：

• I期-临床显著的骨化阶段，通过非侵入性诊断方法检测（无疼痛）；
• 第二阶段——间歇性跛行阶段。
  • A-无痛步行距离超过200米；
  • B-无痛步行距离少于200米；
• 第三阶段——静息疼痛阶段；
• 第四阶段 - 严重缺血阶段：存在静息慢性疼痛和营养障碍（溃疡、坏疽）。

显然，HOZANK 的这种分类不适用于伴有远端多发性神经病变的糖尿病患者。严重的神经病变可能是导致患者在血流严重减少的阶段行走时无痛，甚至静息时也无痛的原因。另一方面，足部溃疡性缺损的出现可能并非由于血流严重减少，而是由于创伤造成的损伤，由于敏感性受损而未被发现。

在这方面，通过对主血流状态（多普勒图）的客观研究可以提供更多信息。如果存在以下指标之一，则可以诊断糖尿病患者为严重缺血：

• 踝臂指数（ABI）<30 mmHg
• 收缩压：
  • 腿部动脉血压 < 50 毫米汞柱
  • 指动脉压 < 30 mmHg
• 经皮血氧仪测得的足部氧张力<20 mmHg。

糖尿病足综合征的病因和发病机制

糖尿病足综合征发生的主要原因：

• 周围神经病变；
• 下肢缺血；
• “轻微”脚伤；
• 足部变形；
• 感染。

罹患糖尿病足综合征的风险因素：

• 糖尿病性多发性神经病的临床表现阶段;
• 任何原因的外周动脉疾病（包括糖尿病微血管病）；
• 任何成因的足部变形；
• 视力明显下降、失明；
• 糖尿病肾病；
• 老年患者孤独的生活；
• 酗酒；
• 吸烟。

决定糖尿病足综合征截肢风险高的因素：

• 严重感染；
• 溃疡坏死过程的深度；
• 主血液循环严重减少。

糖尿病性周围多发性神经病变会导致疼痛敏感性丧失和自主神经支配紊乱。疼痛敏感性显著降低会增加溃疡性缺损或糖尿病坏疽的风险，约25%的糖尿病患者会出现这种情况。在20%的糖尿病足综合征病例中，除了多发性神经病变外，还会检测到HOSANK。

糖尿病性夏科氏神经骨关节病是一种相对无痛的进行性破坏性单关节或多关节关节病，伴有明显的神经功能障碍。糖尿病患者关节病变通常位于足部、踝部以及较少见的膝关节等小关节。

从形态学角度来看，糖尿病大血管病变是一种典型的动脉粥样硬化病变。冠状动脉、脑动脉和外周动脉通常同时出现病变。然而，由于其诸多特征（病变部位更远端、狭窄部位双侧及多处、发病年龄较轻、男性和女性发病率相似），我们可以将其归类为糖尿病动脉粥样硬化病变的一种特殊类型。

动脉粥样硬化和2型糖尿病是代谢综合征（同义词：X综合征、胰岛素抵抗综合征）的组成部分。随着动脉粥样硬化斑块的增大，其破裂的风险增加，脂质成分会释放到血液中，并在动脉内膜破裂处形成覆盖壁血栓。这一过程称为动脉粥样硬化血栓形成，导致动脉狭窄程度急剧增加，直至管腔完全闭塞。因此，糖尿病大血管病变会导致肢体组织严重缺血。

因此，皮肤和软组织坏死可能在没有其他机械损伤作用的情况下发生，仅仅是由于肢体远端氧气和营养供应急剧中断。然而，对于某些患者而言，溃疡性缺损的直接原因是某些破坏皮肤完整性的损伤因素。这些因素包括修甲时对皮肤和软组织的损伤、穿紧身鞋、皮肤干燥时形成裂纹、趾间真菌性损伤等。血流显著减少会阻碍组织的修复能力，导致坏死区进一步扩大。其结果是，在血管网络相对薄弱的足部“肢端”区域形成典型的皮肤缺血性干性坏死，形成痂皮。