糖尿病足的病因及發病機制

糖尿病足的分類

根據糖尿病足綜合徵的發病機制分類，可區分以下農場：

• 神經病變（70％的病例）
  • 沒有骨關節病，
  • 糖尿病骨關節病（Charcot聯合）;
• 缺血性（10％）;
• 神經缺血（混合）（20％的病例）。

這種分類反映了病變的發病機理，並確定了進行特定類別患者的策略，但沒有考慮到病變的嚴重程度。

在糖尿病足綜合徵（由Tuhas大學小組提出）的綜合分類中，考慮潰瘍性病變的深度，感染性病變的存在以及主要血流的狀態：

• 階段0：無完整性違規的皮膚，但也有糖尿病性腳綜合症的高風險（角化過度部，足部開裂，皮膚乾燥，計價變形，降低靈敏度，降低/上腳不存在脈動的）標誌;
• 我舞台：
  • A - 表面潰瘍在正常血流的背景下，沒有感染跡象;
  • B - 伴有血流減少跡象的淺表性潰瘍;
• II階段：
  • A - 伴有軟組織的潰瘍，無缺血跡象;
  • B - 伴有軟組織的潰瘍性缺損，有肢體缺血徵象，
• III階段：
  • A - 涉及肌腱和骨組織的潰瘍，伴有深部感染跡象;
  • B型潰瘍，夾帶肌腱和骨組織，伴有深部感染和局部缺血;
• IV期：足部壞疽，通常伴有主血流減少或動脈血栓形成;
• V階段：整個腳的壞疽。

根據Fontaineau-Pokrovsky對下肢動脈慢性閉塞性疾病（HOZANK）的分類，可區分以下幾個階段：

• 第一階段 - 臨床顯著steesoses階段，通過無創診斷方法（無痛）顯示;
• II階段 - 重疊跛腳的階段。
  • A - 無痛行走距離超過200米;
  • B - 無痛行走距離小於200米;
• 第三階段 - 休息時的疼痛階段;
• IV期 - 嚴重缺血的階段：休息時出現慢性疼痛和營養性疾病（潰瘍，壞疽）。

顯然，HOZANK的這種分類不適用於伴有遠端多發性神經病的糖尿病患者。嚴重神經病變的存在可能是行走期間沒有疼痛，甚至在臨界血流減少階段甚至休息疼痛的原因。另一方面，足部可能出現潰瘍性足部缺陷，而不是由於血流量的臨界減少，而是由創傷引起的損傷，並且由於敏感性受損而未被注意到。

在這方面，通過關於主要血流狀態（多普勒研究）的客觀研究數據提供額外信息。在存在以下指標之一時，糖尿病患者嚴重缺血的診斷是有效的：

• 踝臂指數（LPI）<30 mm Hg。
• 收縮壓：
  • 在小腿動脈中<50 mm Hg。
  • 數字動脈<30 mm Hg。
• 經皮血氧飽和度<20 mm Hg時，腳上的氧氣張力。

糖尿病足綜合徵的病因及發病機制

糖尿病足綜合徵發展的主要原因：

• 周圍神經病變;
• 下肢缺血;
• 對腳的“輕微”創傷;
• 腳的變形;
• 感染。

糖尿病足綜合徵的危險因素：

• 糖尿病性多發性神經病臨床表現階段;
• 任何來源的外周動脈疾病（包括糖尿病微血管病）;
• 任何起源腳的變形;
• 視力明顯下降，失明;
• 糖尿病腎病;
• 老年患者的孤獨生活;
• 酗酒;
• 吸煙。

決定糖尿病足綜合徵截肢高風險的因素：

• 嚴重感染;
• 潰瘍 - 壞死過程的深度;
• 主流發生嚴重下降。

糖尿病性周圍性多發性神經病導致疼痛敏感性的喪失和自主神經支配的破壞。疼痛敏感性的顯著降低會導致發展成潰瘍缺陷或糖尿病性壞疽的威脅，並且發生在大約25％的糖尿病患者中。在20％的糖尿病足綜合徵病例中，伴隨著多發性神經病，HOZANK被檢測到。

夏科氏糖尿病性神經骨關節病是一種相對無痛的進行性和破壞性關節病變，伴有明顯的神經功能缺損。對於糖尿病，足部，踝關節以及膝關節較少的關節中關節病過程的定位是特定的。

形態上，糖尿病性大血管病變是一種典型的動脈粥樣硬化過程。通常存在冠狀動脈，大腦和外周動脈的同時損傷。然而，一些功能（更遠端的病變，狹窄的雙邊和多個本地化，在幼年的發展過程中，男人和女人媲美頻率的發病率），使得它談論糖尿病動脈粥樣硬化病變的具體形式可能。

動脈粥樣硬化  和2型糖尿病是代謝綜合徵的組成部分（同義詞：X綜合徵，胰島素抵抗綜合徵）。隨著動脈粥樣硬化斑塊的增長，破裂的風險隨著脂質內容物釋放進入血流而增加，並形成覆蓋動脈內膜破裂的壁層血栓。稱為動脈血栓形成的這種過程導致動脈狹窄程度的急劇增加，直至血管內腔完全閉塞。因此，糖尿病大血管病變導致嚴重肢體缺血的發展。

其結果是，可能會發生皮膚壞死組織和軟組織而沒有任何附加的機械破壞作用 - 不僅是由於氧和營養的供給嚴重破壞遠側末端。然而，在一些患者的潰瘍的直接原因是違反了皮膚的完整性的干擾因素。這些因素可以是在指甲的治療皮膚和軟組織損傷，穿緊身鞋，在背景皮膚乾燥龜裂，它黴菌性病變在叉指空間和其他。在血流甲顯著降低阻擋能力修復組織導致壞死區的進一步擴展。其結果是皮膚乾燥結痂，位於與血管相對較差的腳“肢端”地區的典型缺血性壞死的形成。