失血

失血總是導致血容量不足，其特徵在於體內血液循環的絕對或相對體積減少。在循環阻塞的潛在可逆原因中，低血容量排在第二位，這是很自然的。它可以發展為急性失血，伴隨嘔吐的疾病，腹瀉，第三空間中的液體沉積等。嚴格地說，低血容量存在於任何危急情況下，不管其起因如何。減少循環血量和減少靜脈回流會導緻小心輸出量綜合徵的發展。循環血量減少的速度越快，這些變化越快，越明顯。

大多數情況下，急性失血急症的迅速發展的原因是失血。

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失血：病理生理變化

人體有效補償急性失血。由於靜脈床的色調增加，血液流失至體循環血量的10％被身體覆蓋。中心血液動力學的主要指標不會同時受損。隨著失血量的增加，血液從周邊流向小圓圈的流量減少。由於靜脈回流減少，衝擊量減少。通過增加心率來補償心輸出量。

此外血容量（續失血，血液隔離和沉積）的快速降低導致其表現在靜脈回流減少到正常的20％-30％的代償機制的耗盡，行程容積的減少低於小噴墨綜合徵的臨界值和發展。

在一定程度上，身體能夠補償伴有心動過速和血流重新分佈的小排出綜合徵，有利於重要器官。血液循環中心化現象（維持其他器官和系統灌注減少導致的心臟，大腦，肝臟，腎臟血流量的維持）。

然而，如果血液損失繼續迅速發展酸鹼和水電解質平衡（酸中毒，水和電解質的過渡到間質），血液粘稠度增加的病症，有瘀，和凝血功能障礙的發生。由於“缺血性毒素”的積累，發生內毒素血症，揭示了動靜脈吻合，貫穿性和跨膜交換受到干擾。外圍血管的音調調節有困難。

另外，內毒素可能對心臟，肺，腦，肝臟，其他器官和系統有直接的損傷作用，導致反應如過敏。

由於蛋白質和細胞脂質的破壞，合成和氧化過程的阻斷導致機體細胞吸收氧氣，從而導致發生組織缺氧缺氧。未來，出現低血容量性（出血性）休克，如果不及時提供適當的治療，會導致致命的結果。

由於失血性休克時循環血量相同，與真正的低血容量休克相反，器官和組織中的低氧變化更為明顯。這是由於血液的氧氣容量減少和因子的釋放。抑鬱心肌（MDF）。

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確定失血量

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輕度失血

由於失血量高達循環血液總量的15％，患者的病情幾乎不受影響。

適度失血

其特徵在於心血管活動的功能改變，其補償血容量不足。失血量是循環血量的15-25％。病人的意識得到保留。皮膚蒼白，冷。心動過緩脈搏減弱，中度心動過速。動脈和中心靜脈壓力適度降低。發展為中度少尿症。

嚴重出血

它的特點是循環障礙增加。補償機制失敗，其中心輸出量減少。外周血管和心動過速的音調增加並不能補償這種情況，從而導致嚴重的動脈低血壓和器官循環受損。失血量是循環血液量的25-45％。有acrocyanosis，四肢是冷的。呼吸困難，心動過速增加至每分鐘120-140次。收縮壓低於100毫米汞柱。藝術。急劇血液粘度增加由於在毛細血管形成的紅血細胞的聚集體，增加血漿krupnomolekulyarnyh蛋白增加血細胞比容和總外週阻力的比例增加。由於血液不是具有特徵結構粘度的牛頓流體，血壓的降低會增加血液的粘度，反之亦然。少尿症患者（低於20 ml / h）。

非常嚴重的失血

如果血液循環失代償持續很長時間（6-12小時或更長時間），就會發生。病人的狀況極其困難。在皮膚蒼白的背景下是一種片狀圖案。脈搏僅在大血管上確定，急性心動過速（每分鐘140-160）。收縮壓低於60毫米汞柱。藝術。

休克嚴重程度的快速診斷使用休克指數（SHI） - 心率與收縮壓值之比的概念。通常它的值是0.5（60/120）。在I度SHI = 1（100/100）的衝擊下，II度衝擊--1.5（120/80），III度衝擊 - 2（140/70）。

大量失血是血容量的減少，約等於成人理想體重的7％和兒童的8-9％，在24小時內。對於出血率，大量血液丟失被定義為在3小時內損失50％的血量，或者當損失率為150毫升/分鐘或更高時。從臨床和實驗室數據可以充分準確地確定出血的嚴重程度。

循環血液量的不足可以從中心靜脈壓的值（水柱的6-12mm範圍）確定。

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