視神經萎縮

視神經萎縮在臨床上是多種體徵的組合：視功能受損（視敏度降低和視野缺損發展）以及視神經視力模糊。

視神經萎縮的特徵是由於軸突數量減少導致的視神經直徑減小。

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視神經萎縮的原因

炎症，變性過程，壓縮，水腫，創傷，中樞神經系統疾病，顱腦外傷，一般疾病{高血壓，動脈粥樣硬化），中毒，眼球，萎縮的疾病和遺傳性顯影作為頭骨的變形的結果。在20％的病例中，病因尚不清楚。

在中樞神經系統疾病中，視神經萎縮的原因可能是：

1. 顱後窩腫瘤，腦下垂體，導致顱內壓增高，乳頭淤滯和萎縮;
2. 直接壓縮交叉;
3. 中樞神經系統炎症性疾病（蛛網膜炎，腦膿腫，多發性硬化，腦膜炎）;
4. 中樞神經系統，從而導致損害在軌道視神經通道顱腔在長期，在基底蛛網膜炎的結果，導致下行鏈路的萎縮的創傷。

視神經萎縮的常見原因：

1. 高血壓，導致視神經血管的血液動力學中斷，如急性和慢性循環障礙和視神經萎縮;
2. 中毒（甲醇，氯磷的菸酒中毒）;
3. 急性出血（出血）。

眼球的疾病，其導致萎縮：視網膜神經節細胞（升萎縮），中央動脈，動脈退行性病變（色素性視網膜營養不良），脈絡膜和視網膜，青光眼，眼色素層炎，近視的炎性疾病的急性梗阻的損失。

顱骨畸形（導致骨折早期骨化的佩吉特病）導致顱內壓增高，視神經乳頭萎縮和萎縮。

當視神經萎縮時，神經纖維，外殼，軸向圓柱體分解並用結締組織取代它們，空毛細血管。

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視神經萎縮的症狀

1. 視功能下降;
2. 改變視盤的外觀;
3. 中央視力受到斑塊 - 毛細血管束的失敗，形成中央暗點;
4. 周邊視力改變（同心縮小，扇形縮小），重點在視交叉 - 周圍視覺脫垂;
5. 色彩感知的變化（首先是綠色感知，然後是紅色）;
6. 時間適應性損傷周圍神經纖維。

沒有觀察到萎縮期間的視覺功能動態。

隨著局部萎縮，視力顯著降低，完全萎縮導致失明。

獲得視神經萎縮

視神經萎縮由於視神經纖維（下行萎縮）或視網膜細胞（上行萎縮）的損傷而發展。

下行萎縮是損害視神經纖維在不同層面（軌道，視神經管，顱骨腔）的過程。損傷的性質是不同的：炎症，損傷，青光眼，毒性損傷，在容器供給視神經，代謝障礙，光纖的壓縮，以形成腔體體積的軌道或在顱腔，退化過程，近視等血液循環不良）...。

每種病因因素都決定了視神經的萎縮，並具有典型的檢眼鏡特徵，例如青光眼，供應視神經的血管中的循環障礙。然而，任何性質的視神經萎縮都有共同的特點：視盤變白和視功能受損。

視力下降的程度和視野缺陷的性質取決於導致萎縮的過程的性質。視力範圍從0.7到實際失明。

根據檢眼鏡圖片，區分原發性（簡單）萎縮，其特徵在於視盤的清晰邊界清晰。在盤上，小血管（Kestenbaum症狀）的數量減少。視網膜動脈變窄，靜脈可以是普通的口徑，也可以稍微變窄。

取決於對視覺纖維的損傷程度，並且因此視視神經盤的視覺功能減退和變白程度而定，區分視神經的初始或部分和完全萎縮。

視神經盤變白的時間及其嚴重程度不僅取決於導致視神經萎縮的疾病的性質，而且還取決於病灶焦點與眼球之間的距離。因此，例如，在視神經發生炎症或創傷性損傷的情況下，幾天后 - 即疾病發作或受傷時刻數週後，第一次出現視神經萎縮的眼底症狀出現。與此同時，教育的纖維在顱骨第一臨床上明顯的只有視覺障礙和變化的視神經萎縮的眼底的空腔中的視覺體積上的影響下幾個星期甚至幾個月後發展。

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先天性視神經萎縮

視神經的先天性遺傳引起萎縮分為常染色體顯性，伴有非對稱降低0.8視力至0.1，和常染色體隱性，其特徵在於減少視力常常實際有失明在嬰兒期。

在檢測視神經萎縮的檢眼鏡徵象時，應對患者進行全面的臨床檢查，包括視力和白色，紅色和綠色的視野邊界以及眼壓。

在視盤水腫的背景下發展為萎縮的情況下，即使在水腫消失後，邊界和盤的圖案仍不清楚。這種眼底鏡照片被稱為視神經繼發性（後天性）萎縮。視網膜的動脈口徑變窄，而靜脈變大和捲曲。

當檢測到視神經萎縮的臨床症狀時，首先有必要確定該過程發展的原因以及視覺纖維損傷程度。為此，不僅要進行臨床檢查，還要進行腦部和軌道的CT和/或MRI。

除了病因學上對因治療，組合療法用於對症包括血管舒張劑療法，維生素C和B，製劑改善組織代謝，刺激治療，包括電，磁和光學激光刺激各種實施例。

遺傳性萎縮有六種形式：

1. 具有隱性遺傳類型（嬰兒） - 從出生到三年，視力完全下降;
2. 與主導類型（年輕失明） - 2-3至6 - 7年。課程更加溫和。願景減少到0.1-0.2。在眼底有視神經盤節段性蒼白，可能有眼球震顫，神經系統症狀;
3. 視盤 - 糖尿病綜合徵 - 從2至20年。萎縮伴視網膜色素沉著症，白內障，糖尿崩症，耳聾，尿路損害;
4. 貝洱綜合徵是一種複雜的萎縮症。雙邊簡單的萎縮已經PA生命的第一年，zreggae下降到0.1-0.05，眼球震顫，斜視，神經症狀，盆腔器官病變，患有金字塔路徑加入智力低下;
5. 與性有關（更常見於男孩，在童年早期發展並緩慢增加）;
6. 萊斯特病（萊斯特遺傳性萎縮） - 在90％的病例發生在13至30歲。

症狀。急性發作時，視力急劇下降數小時，少於幾天。擊球後神經炎的類型。視神經的盤片一開始沒有改變，然後邊界出現褪色，小血管改變 - 微血管病變。3-4週後，視神經從顳側變得蒼白。在16％的患者中，視力提高。大多數低視力仍然是終身的。患者總是煩躁不安，緊張，他們擔心頭痛，疲勞。原因是optohiasmatic蛛網膜炎。

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某些疾病的視神經萎縮

1. 視神經萎縮是青光眼的主要症狀之一。青光眼性萎縮表現為蒼白的盤狀和形成深入挖掘，首先佔據中央和顳葉，然後覆蓋整個盤。與上述疾病相反，導致椎間盤萎縮，伴有青光眼性萎縮，椎間盤呈灰色，這與其神經膠質組織損傷的特徵相關。
2. 梅毒性萎縮。

症狀。視神經盤呈蒼白色，灰白色，正常口徑且急劇變窄。外圍視覺以同心圓的方式縮小，沒有牛，顏色感覺早受到影響。一年內可能會出現進行性快速盲目進展。

它以波動的方式流動：視力迅速下降，然後在緩解期 - 在惡化期間有所改善 - 反复惡化。瞳孔縮小，發散性斜視，瞳孔改變，缺乏對光的反應，同時保持融合和調節。預後差，前三年內失明。

1. 視神經萎縮的特徵可以來自擠壓的la（腫瘤，膿腫，囊腫，動脈瘤，硬化血管），可以在眼眶，前顱窩和後顱窩。外圍視覺受到過程本地化的影響。
2. 福斯特 - 肯尼迪綜合徵 - 動脈粥樣硬化性萎縮。從擠壓可以是頸動脈硬化和眼動脈硬化; 從軟化伴隨動脈硬化，發生缺血性壞死。客觀發掘，由於格柵板西化，良性瀰漫性萎縮（軟腦膜小血管硬化）緩慢增長，並伴有視網膜血管的動脈粥樣硬化改變。

高血壓疾病中的視神經萎縮是神經視網膜病變和視神經疾病，視交叉病變和視覺障礙的結果。

伴有失血的視神經萎縮（胃，子宮出血）。3-10天后，神經炎發展。視神經的視盤蒼白，動脈明顯變窄，周邊視野以同心狹窄和視野下半部分缺失為特徵。原因是動脈壓降低，貧血，椎間盤改變。

中毒性視神經萎縮（用奎寧中毒）。特徵性中毒症狀：噁心，嘔吐，聽力下降。在眼底有一張萎縮的圖片。當一隻雄性蕨類植物中毒時，視力減弱，周邊視野變窄，變化迅速並持續。

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視神經萎縮的診斷

根據檢眼鏡照片進行診斷。在檢查時，注意到視盤發紅; 當黃斑 - 毛細血管束受損時，視神經盤的顳分裂變為蒼白（眼球後神經炎）。盤的變白是由於小血管數量減少，神經膠質細胞增殖和格子板半透明化引起的。圓盤邊界清楚，口徑和血管數量減少（常規10-12，萎縮2-3）。

區分視神經後天性萎縮和先天性萎縮。

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視神經萎縮的治療

在中樞神經系統疾病中，神經科醫師需要治療。對於其他疾病，規定如下：

1. 刺激性藥物;
2. 血管舒張藥（罌粟鹼，nospa，compilamine）;
3. 組織治療（B組維生素，靜脈注射菸酸）;
4. 抗動脈粥樣硬化藥物;
5. 抗凝劑（肝素，ATP皮下）;
6. 超聲;
7. 針灸;
8. 酶（胰蛋白酶，化學胰蛋白酶）;
9. pyregepal（肌內）;
10. 根據Vishnevsky（頸動脈區域的0.5％諾瓦卡因溶液）的Vagosympathetic阻斷，導致血管舒張和交感神經支配塊。