什麼導致慢性腎小球腎炎？
最近審查：28.05.2018
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
80-90％的急性腎小球腎炎患者確定病因因素，僅有5-10％的慢性腎小球腎炎患者確定病因。在30％的膜性腎病患者中，有可能確定該疾病與乙型肝炎病毒抗原，藥物抗原的關係。引發慢性腎小球腎炎發病的病因有4大類。
- 傳染因素：
- 微生物（β-溶血性鏈球菌A群，葡萄球菌，結核病，瘧疾，梅毒病原體）;
- 病毒（乙型和丙型肝炎病毒，鉅細胞病毒，人類免疫缺陷病毒，皰疹病毒等）。
- 機械和物理效應：
- 創傷;
- 日照;
- 體溫過低。
- 過敏和毒性作用：
- 食品（專用過敏原，麩質等）;
- 化學物質（重金屬鹽，金製劑）;
- 藥物;
- 麻醉藥物。
- 接種。
慢性腎小球腎炎的發病機制
根據慢性腎小球腎炎發展的病理機制，其幾種形式是有區別的。
- 腎小球腎炎與少量改變的兒童接觸GBM有關。
- 免疫複合物腎炎（構成的腎小球性腎炎80-90％的結構）由於病原性CEC，形成免疫複合物的形成增加原位，減少吞噬作用。
- 腎小球腎炎的抗炎形式，由抗GBM（Goodpasture綜合徵，PGPN的一些變體）的出現引起。
在大多數情況下，這些發病機制是結合在一起的，但通常有一位發表者。
在IgA腎病遺傳性和獲得的因素，包括免疫調節的紊亂可導致與在腎小球系膜基質的後續沉積的糖基化的IgA分子的破壞，促進腎小球損傷的發展，以各種細胞因子，血管活性因子和趨化因子的幾個的活化。的患者血中IgA腎病的家族型分子遺傳學研究已在區域6q22-23揭示了疾病的關聯患者與6號染色體上的基因突變60％。最近，建立IgA腎病的基因突變的染色體上的基因座4 4q22的鏈接。1-32.21和4q33-36.3。IgA腎病是一種多因素疾病。
在發病機制中，原因顯著抗原的長循環，自身免疫反應的發展，T細胞免疫力的變化，T抑製劑的缺乏是重要的。缺乏補體成分的C3，C5，可能受基因調控; 血清和白細胞干擾素急劇下降。
慢性腎小球腎炎發病期間，急性腎小球腎炎發病機制特點的各個環節均有重要意義。進展中特別重要的是血液動力學途徑 - 隨著腦內高血壓和超濾的發展而侵犯腎內血液動力學。高血壓導致進行性腎小球損傷和腎血管硬化症的快速形成，伴有此過程的超濾和蛋白尿標誌物。在腦內壓力增加的影響下，腎毛細血管基膜的孔隙度隨著其結構紊亂的發展而增加。同時，系膜與血漿蛋白的浸潤增強，最終導致腎小球硬化的發展和腎功能的降低。