全垂體機能減退的原因和發病機制

激素 - 下丘腦機能不全adenogipofizarnoy系統開發感染性的，有毒的，血管（例如，全身性膠原性疾病），外傷，腫瘤和垂體和/或下丘腦的前葉的過敏性（自身免疫性）病變的基礎上。

輻射和外科垂體切除術也會導致類似的臨床綜合徵。任何感染和中毒都可能導致下丘腦 - 腺垂體系統功能的破壞。最近過去的結核病，瘧疾，梅毒常常造成下丘腦和垂體的破壞性過程，隨後發展為Simmonds綜合徵。減少這些慢性感染的總體發病率降低了它們在下丘腦 - 垂體功能不全中的作用。

疾病可能由流感病毒，腦炎，斑疹傷寒，痢疾，在不同器官和與血栓栓塞並發症和垂體壞死，外傷性腦損傷組織膿性工藝之前，伴隨著下丘腦或垂體囊腫腦內出血，以形成作為骨吸收血腫的結果。在垂體功能減退的發展的心臟可能是真菌，血色病，結節病，原發性和轉移性腫瘤。

一個疾病在女性最常見的原因是流產，特別是勞動力，子癇懷孕，敗血症，血栓栓塞，大規模（700-1000毫升），失血的最後幾個月複雜化，導致腦垂體，血管收縮，組織缺氧和壞死循環的中斷。反复和頻繁的妊娠和分娩，為功能垂體應激因素可能會導致垂體功能減退的發展。近年來，女性下丘腦 - 垂體功能不全與懷孕的嚴重中毒下半年，與自身免疫過程（自動攻擊）的發展相關的一些情況。證明這是檢測垂體前葉提取物的自身抗體。

雖然很少見，但在胃腸道出血後鼻腔出血以及系統的長期捐獻後，可出現局部缺血性改變。

在許多患者中，垂體功能減退的原因無法檢測到（特發性垂體功能減退症）。

不管破壞性因素的性質和破壞過程的性質，最終導致萎縮，萎縮，腦垂體的硬化，疾病下丘腦 - 垂體功能不全的所有臨床變異的發病基礎是減少或生產adenogipofizarnyh熱帶激素的完全抑制。其結果是，有自帶腎上腺，甲狀腺和性腺的次級功能減退。在極少數情況下，在垂體柄後葉的病理過程，同時參與或可減少與尿崩症的發展加壓素的水平。應當理解的是，同時降低皮質類固醇和促腎上腺皮質激素，加壓素對水交換拮抗可以中和減輕加壓素缺乏的臨床表現。然而，減少響應於滲透壓負載其活性的患者綜合徵希恩和在沒有尿崩症的臨床症狀是觀察。對糖皮質激素替代療法的背景可能是尿崩症的體現。根據不同的位置，強度和廣度甚至可能破壞性過程，完成（全垂體機能減退）或部分地，當一種或多種激素，損失或在垂體激素減少的保留產品。很少，特別是當空蝶鞍綜合徵，可以從熱帶激素的功能減退隔離。

生長激素的產生減少，並且因此其對蛋白質合成的普遍影響導致光滑和骨骼肌和內臟（內臟器官）的進行性萎縮。有一種看法認為，下丘腦核參與了決定發育速度和衰竭嚴重程度的病理過程。

催乳素合成中的缺陷導致無乳症。此外，具有催乳素抑制因子的創傷後下丘腦全垂體機能減退症可與高水平的催乳素結合。在惡性泌乳素瘤中註意到高蛋白血症和垂體機能減退。

短暫性或持續性垂體機能減退，部分或完全，可能使垂體和下丘腦腫瘤的手術或放射治療複雜化。有時還進行垂體切除手術，目的是抑制伴有視力喪失威脅的嚴重進行性糖尿病視網膜病變患者的必要激素。

屍體剖檢

當垂體組織的損傷不低於90-95％時，就會發生卵巢垂體功能減退症。很少，這是由於先天性器官缺失或Ratka口袋形成缺陷引起的垂體腺發育不良。有時只有腺體的前葉。先天性萎縮通常發生在Ratke口袋的垂體腺壓縮的基礎上。

急性垂體炎症（化膿性垂體炎）作為泛垂體垂體功能障礙的原因是由於鄰近地區的敗血症或感染。在這些情況下，可以開始破壞垂體的膿腫。一個罕見的原因全垂體機能減退的 - 淋巴垂體炎與垂體的大量淋巴浸潤和更換淋巴組織，其可以與內分泌器官的其它自身免疫性疾病相關聯。

由於垂體組織的破壞，各種病因的腦垂體的肉芽腫病變通常伴有垂體功能減退症。這種內分泌器官的結核病在傳播過程中發生，並且其中的病理變化對於任何定位的結核病都是典型的。腦垂體梅毒的發展既可以是瀰漫性瘢痕形成的過程，也可以是破壞腺體組織的膠質過程。

下丘腦梅毒性失敗由於損壞，結節病，巨細胞性肉芽腫鞍上轉移（松果體生殖細胞腫瘤和其它腫瘤） - 全垂體機能減退可能的原因。

在廣義和血色素沉著病發生於下丘腦和垂體的實質細胞，隨後通過細胞的破壞和纖維化的垂體前葉開發常常gemosideroze鐵沉積。在組織細胞增生症中，X-xantomal沉積物和組織細胞浸潤物常常在垂體的兩個部位中發現。它們導致腺細胞的破壞。

慢性垂體機能不全可通過垂體的功能性失活嫌色腺瘤，intrasellyarnymi和ekstrasellyarnymi囊腫，腫瘤:.顱咽管瘤，神經膠質瘤丘腦或視覺相交鞍上腦膜瘤，血管瘤腿垂體等。在所有這些情況下引起的血栓門戶容器可以是破壞垂體的主要原因組織。漏斗的破壞導致腦下垂體前葉完全死亡。與綜合徵腺垂體的原因壞死希恩閉塞動脈痙攣在它們在所述前級分發生的部位; 它持續2-3小時，在此期間發生腦垂體壞死。通過漏斗的血管恢復血流不會恢復受缺血影響的門脈血管的循環。經常伴隨產後出血性血管內凝血導致血栓形成被動拉長的船隻，以及垂體的大部分地區，主要是中央壞死。在這個地方出現了疤痕，鈣化，甚至骨化。

垂體功能減退症的家庭，與增加座椅和土耳其綜合徵的“空蝶鞍綜合徵”的發生經過，最終自然消退，但導致垂體前葉的不可逆壓縮和萎縮的童年垂體瘤的後果。

死於垂體功能不全的人，發現保存的垂體組織1-2％至10-12％。在神經垂體中，注意到明顯的包膜下萎縮和瘢痕改變。在下丘腦（在後，上視和室旁核中），萎縮性改變隨時間發展，並且在室下核中，神經元肥大。在內臟器官（心臟，肝臟，脾臟，腎臟，甲狀腺，生殖腺和腎上腺），有萎縮變化，有時伴有嚴重的纖維化。