Q熱：病因和病機

發燒的原因

焦炭熱導致Coxiella burnetii是一種小型多態革蘭氏陰性固定微生物，尺寸為200-500 nm，能夠形成L型。根據C. Burnetii的形態，著色和培養特性與其他立克次氏體相似，但它們的抗原活性是不穩定的。它們具有相變性：在遲發性恢復期的DSC中，在疾病的早期 - 第二階段的抗原中檢測到第一階段的抗原。貝氏柯克斯-專性細胞內寄生蟲重複，液泡在受影響的細胞的細胞質（但不是在細胞核中），並能形成孢子在環境中是穩定的。柯克氏菌生長在細胞培養，雞胚和感染實驗室動物（豚鼠最敏感）上。

C. burnetii耐環境和各種物理和化學影響。能承受加熱到90℃一小時（牛奶的巴氏殺菌過程中不會死）在受感染蜱和年半的幹糞便和受感染動物的尿液的幹糞保持活力-長達數週，動物的毛髮-高達9-12個月，無菌奶 - 最多273天，無菌水 - 最多160天，油中（冰箱條件下） - 最長41天。肉 - 最多30天。繼續煮沸10分鐘或更長時間。貝氏柯克斯是紫外線輻射，用福爾馬林，苯酚，氯等消毒處理有抗性是對抗生素四環素，氯黴素敏感。

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酷熱病的發病機制

庫熱是一種循環良性的立克次體網狀內皮組織增生症。由於缺乏致病因子對血管內皮的向性，不會發生全血管炎，因此血管病變的皮疹和其他症狀不是該疾病的特徵。與其他立克次體病不同，柯薩拉病毒主要在組織細胞和巨噬細胞中繁殖。

KM 洛班等人。（2002）以一系列連續階段的形式描述了ku-fever的發病機制：

• 在入口處引入無反應的立克次氏體;
• 將其引入巨噬細胞和組織細胞的立克次體（原發性或“小”立克次體血症）的淋巴和血源性播散;
• 巨噬細胞和組織細胞中立克次體的繁殖，大量病原體釋放到血液中（重複或“大”立克次體症）;
• 毒血症形成內臟感染繼發灶;
• 過敏性重構和形成緊張（消除病原體和恢復）或放鬆（重複立克次體症和發展持久和慢性形式的過程）免疫力。

長期，反复發作與感染性心內膜炎，間質性肺炎的發展疾病的慢性病程和病原體的長期持久性的概率- Q熱的發病機制的一個重要特徵。這可能是由於免疫缺陷，例如未完成吞噬貝氏柯克斯和病理免疫與各種組織和器官（心臟，肝臟，關節）的病變。

酷熱流行病學

Ku-fever是一種天然的動物傳染病。有兩種類型的疾病病灶：初級自然農業和次生農業（anthropurgic）。在自然病灶中，病原體在載體（蜱）和它們的溫血飼養者之間循環：蟎→溫血動物→蜱。

在自然疫源病原體的水庫 - 蜱，和部分革argasids（七十餘種），誰發現transstadial和經卵立克次體和野生鳥類（47種）和野生哺乳動物 - 立克次體攜帶者（八十餘種）。感染的穩定自然疫源的存在有助於不同品種家畜（牛，小牛，馬，駱駝，狗，驢，騾，家禽等）的污染。他們是長期（超過兩年），立克次體的釋放與糞便，唾液，乳汁，羊水環境，並能在疾病的anthropurgic灶起到病原體的獨立水庫的作用。

感染人類狂熱病人的酷熱病以各種方式發生：

• 食用 - 使用受感染的牛奶或乳製品;
• 水 - 飲用受污染的水時：
• 空氣中的塵埃 - 吸入含有乾糞和受感染動物尿液或受感染蜱糞便的吸入粉塵;
• 接觸 - 在照顧病畜時通過粘膜或受損皮膚處理動物來源的原材料。

感染傳播途徑（攻擊感染蟎蟲時）是可能的，這種傳染途徑沒有顯著的流行病學意義。

一個病人可以用痰來分泌S. burnetii，但感染的來源非常罕見。在接觸者（嬰兒，接受牛奶的母親，婦產科醫生，病理學家）中有孤立的酷熱病例。

通過Q-發燒所有年齡段的敏感的人，但在誰種植業，畜牧養殖，屠宰，加工毛皮，動物毛，鳥絨毛和他人的工作男性多見。其結果是，越來越多的對自然疫源地的自然人類的影響已經超越了安裝初始“老“邊界，並在家養動物的參與下形成了人類聚焦的焦點。病，以前被認為是一種疾病伐木工人，地質學家，獵人，農林工人，現已成為大型定居點和城鎮居民的疾病。發病率。主要在春，夏，秋季觀察到，性質零星; 偶爾會有群體閃爍; 更經常發現無症狀的感染形式。重複疾病是罕見的; 感染後免疫抵抗。

所有大陸都記錄有零星病例和局部發燒。地理圖上的酷熱“白點”並不多。1957年引入了烏克蘭發熱疾病的強制登記。目前發病率很低：每年記錄約500-600例病例。

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