皮膚色素沉著過度

違反黑素生成導致黑色素過度形成，或其含量顯著降低或其完全消失 - 脫色素。

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發病

皮膚角質觀察角化組織學研究，在毛囊，表皮萎縮，有時變化和基底細胞層空泡變性的嘴裡塞。在真皮中，通常是不同程度在表皮的基底層中增加黑色素含量的黑素細胞的細胞，和炎症反應，尤其是大量的其在巨噬細胞的真皮，或噬黑素細胞的上三分之一的細胞質中檢測到。表面毛細血管擴張，這在臨床上表現為毛細血管擴張。在它們周圍是小的浸潤物，由主淋巴細胞和組織嗜鹼性細胞混合物組成。

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症狀 皮膚色素沉著過度

為了在有限的色素沉著包括雀斑，黃褐斑，色彩“牛奶咖啡”，一個簡單的和老年斑，痣貝克爾，醫源性黃褐斑和炎症後色素沉著黑斑。

雀斑很小（2-4毫米），棕褐色的色斑和模糊的輪廓。出現在任何年齡的皮膚開放區域，尤其是在金發和白色的人群中，在日光變暗的影響下，冬季 - 消失。

病理。測定表皮細胞特別是基底層的色素沉著過度。沒有黑素細胞的增殖。

組織發生。在紫外線照射的影響下，表皮中黑色素的合成增加，並在黑素細胞和角質形成細胞中積累。

黃褐斑是當婦女的肝功能，內分泌病理，妊娠和附件疾病受到干擾時發生的較大色素斑。

病理。注意到表皮細胞中黑色素含量的增加。

Lentigo簡單 - 直徑1至3毫米的斑片狀元素，輪廓清晰，深褐色或黑色。出現在任何年齡，包括童年，在身體的開放區域。

病理。在表皮的基底層，黑素細胞的數量增加，但與邊界痣不同，它們不形成巢穴。在這種情況下，黑素細胞通常會增大。同時，表皮增生的數量和延長（表皮增生）也增加。基底層中的黑色素含量增加。在真皮 - 小淋巴細胞浸潤和單個黑素細胞。

組織發生。皮膚色素沉著過度的原因是黑素細胞的局部增殖。

色素性皮膚病，周圍的扁桃體病可觀察到廣泛的假性色素沉著過度。

著色性幹皮 -異構，多為常染色體隱性遺傳疾病的特點是增加光敏性，色素沉著和皮膚萎縮，畏光，神經系統症狀，進行課程的開發與發展中國家皮膚腫瘤的風險非常高。細胞對紫外線的敏感性增加是由於DNA修復的違反，並且嘧啶二聚體的核酸內切酶切除的不足是可能的。一些患者出現神經精神症狀和性腺功能減退（de Sanctis-Kakkione綜合徵）。

病理。疾病初期的組織學圖片是非特異性的。標記角化過度，與上皮細胞的萎縮一些變薄表皮的馬氏層，並且提高其它的體積，伴隨著在基底層和增加melanotsigov的細胞的黑色素累積不均勻。在真皮中，可見小的淋巴細胞浸潤。在色素沉著和萎縮變化階段，角化過度和色素沉著更為明顯。表皮在某些區域萎縮而在其他區域變厚。上皮細胞核的位置存在侵犯，其體積增加，存在非典型形式，因此該圖像類似於陽光角化病。在真皮 - 營養不良的變化，類似於日光性皮炎，其特點是膠原纖維和elastosis嗜鹼性。在該疾病的晚期，表皮的非典型生長加入上述變化，並且在一些病灶中，鱗狀細胞癌和有時發生基底細胞癌。

色斑病periorifitsialny（SYN：黑斑海納綜合徵- Egepca。） -造成基因突變neyromezenhimalnaya發育不良。主要傳播常染色體。這種疾病發生在生命的頭幾年，但可以從出生時就存在，很少發生在成年人身上。臨床上表現出的多個，小暗斑從淺棕色至黑色的，橢圓形或圓形的形狀，高密度地配置口周圍，在嘴唇上，尤其是低級，perinazalno，periorbitatno和口腔粘膜接觸。更少 - 四肢（手掌，腳掌，手指背面）。AV Braits和G.M. Bolshakova（1960）描述了廣義的頑固爆發。週期性豆莢病與腸息肉病相關，主要是小腸，易於轉化為腺癌。

病理。基底層細胞中的色素量增加，伴隨著黑素細胞數量的增加。在真皮的上部，發現大量的黑色素，色素黑色素有時位於細胞外。

反復接觸紫外線照射後，尤其是曬傷後，老年人Lentigo老年人（syn：太陽黑子）出現在中老年人和老年人身上。首選位置 - 身體的開放區域，肩胛帶和上背部區域的皮膚。有色元素的大小從4到10毫米，顏色從淺棕色到深棕色甚至黑色，輪廓模糊，不均勻，

病理。表皮的角質增生，基底層的角質形成細胞的色素沉著過度，黑素細胞的無意識增殖。在真皮中 - 膠原纖維的營養不良變化，表現為它們的嗜鹼性（太陽彈性組織）。

點“咖啡加牛奶” - 先天性或出生後不久出現大量顏色斑點的黃褐色。它們的表面光滑，輪廓通常是橢圓形的。隨著年齡增長，斑點的數量和大小增加。在其他基因皮膚病如結節性硬化症，奧爾布賴特氏病中觀察到多個斑塊是神經纖維瘤病的特徵性標誌，但單個細胞也可能出現在健康個體中。

病理。表皮基底層的過度色素沉著，ADPA陽性黑色素細胞顯示出巨大顆粒（巨大芽胞體）。

貝克爾痣（順式：黑變病neviformny貝克爾） - 局部皮膚損傷，通常在肩帶部表現色素沉著過度飽和褐色，通常與痣內顯著毛症的組合。它是一種發育缺陷，主要在男性中觀察到，在青春期發育出完整的臨床照片，紫外線照射可增強色素沉著。

病理。基底層色素沉著過度，棘皮症和多毛症。通常與下面的平滑肌錯構瘤相結合，描述了痣區域中膠原纖維的變化，這就有理由認為它是類器官痣。

色素沉著過度次要字段顯示在主形態元件皮疹 - 丘疹，小瘤，水皰，膿皰，以及次級元件 - 糜爛和潰瘍損傷後急性或慢性炎症。這種色素沉著是基於表皮基底層細胞和黑素細胞中色素的量增加，在炎症消失後仍然存在。

病理。注意到底層中顏料含量的增加，其厚度取決於前者元素的性質可能不同。

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形式

色素沉著過度可能很普遍且有限，先天性和後天性。

Pacppostranennaya獲取由於衰弱的疾病（癌症，結核等）與惡病質觀察到皮膚giperpigmentaiiya，腳氣病（糙皮病，壞血病），腎上腺病（阿狄森氏病）。

隨著黑色素生成增加而發生的常見皮膚病是以中毒為基礎發展的黑色素瘤，主要是專業性質（接觸可燃潤滑物質）。這些包括Ryla黑變病或Sivatt的網狀poililoderma，毒性Haberman-Hoffmann有毒黑斑病。這會影響面部，頸部，胸部和手背部的皮膚，臨床上以藍褐色，廣泛或有限的瀰漫性或淨色素沉著為特徵。

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