慢性聽覺創傷：原因、症狀、診斷、治療

慢性聲學創傷的原因。慢性聲損傷的原因是強烈和長效的工作總時間的噪音 - 在這樣的行業如鋼鐵和重型機械，紡織，造船，與振動的工作，汽車工業，航空等慢性聲損傷過程中的一個重要因素。是專業性耳聾的原因。

慢性聲學創傷的發病機制。在職業性耳聾的發病機制中，有幾種假設（理論）被認為是機械性的，適應性營養性的，神經原性的，血管性的和其他一些不太重要的。機械理論解釋了由於這個器官的極其脆弱的結構的物理破壞而在噪音的影響下產生的CnO的破壞性變化。有研究表明，這樣的佈置是可能的的低頻範圍內的非常強烈的聲音，但理論不能解釋在CuO的結構變化和與相對較弱的聲音的延長作用聽力損失的發生不能夠引起機械損傷的CuO。的核心作用自適應營養理論歸於疲勞，衰竭和VNU代謝紊亂和局部干擾自適應營養進程的影響下產生的結構的CuO的退化現象。神經原理將CnD的變化解釋為在聽覺和自主皮質下中心的原發病灶激發的影響下發生的第二現象。血管學理論非常重視內耳中由於聲學應力的影響而產生的繼發性代謝紊亂，其後果是機體內廣泛的功能障礙，稱為噪聲疾病。

發病機制由兩個主要因素決定：噪音特徵（頻譜和強度）以及反向的易感性或特性 - 聽力器官對噪音的破壞性影響的個體抵抗力。

專業有害噪聲強度超過損傷閾值90-100 dB; 因此，直到最近，即在20世紀下半葉，紡織工業的噪音強度為110-115分貝，而在試驗台中為 - 135-145分貝。由於聽力器官對噪音的高度敏感性，聽覺敏感性的喪失可以在後者的長時間作用下發生，其強度為50-60分貝。

噪聲的頻譜也起著職業性聽力損失的發生具有重要作用，最具破壞性的影響是其高頻成分。低頻率不會對CuO的受體設備明顯破壞作用，但顯著強度，尤其是在範圍接近聲和本身聲可能對中耳和內耳（耳膜，聽小骨的鏈，蹼的結構機械破壞作用形成前庭裝置的耳蝸小葉）。應當指出的是，低的掩蔽效果聲音相對於固定基底膜上後者行波的“吸收”高，效力於CuO的受體活化平衡和抑制的處理的原始保護性機械和生理作用。

噪音暴露的暴露決定了噪音的破壞性影響的“累積”，並且實際上是這種生產中個體的緩刑因素。在揭露噪聲影響的過程中，聽力器官經歷了專業聽力損失發展的三個階段：

1. 適應階段，聽覺敏感度略有下降（10-15 dB）; 在此階段終止噪音會導致在10-15分鐘內聽力恢復到正常（初始）水平;
2. 長時間暴露在噪音環境中會出現疲勞階段（聽力損失20-30分貝，高頻主觀耳朵噪聲的發生，在安靜的環境中逗留幾個小時後會出現聽力恢復）。在這個階段，在聲調聽力圖上，首先出現所謂的卡爾哈特的牙齒;
3. CnO發生有機變化的階段，在此階段，聽力喪失變得明顯且不可逆轉。

在影響職業性聾發展的其他因素中，有必要注意以下幾點：

1. 從等強度和頻譜的兩個噪聲來看，間歇性噪聲具有更多的不利影響，而損害效果更小的是持續作用的噪聲;
2. ..迴避改進與井牆壁和天花板，結構緻密和諧振因此良好反射（而不是吸收）聲音，透氣性差，灰塵和在該處煙氣等，噪音和振動加劇對聽覺器官噪聲的效果的組合;
3. 年齡; 40歲以上的人遇到最具破壞性的噪音影響;
4. 上呼吸道疾病的存在，聽覺和中耳增強和加速了職業性聽力損失的發展;
5. 組織勞動過程（應用個人和一般保護手段，開展預防性康復措施等）。

病理解剖學。動物實驗表明，噪音對CnO的結構具有破壞作用。首先患有外部毛細胞和外部指骨細胞，然後內部毛細胞參與退化過程。動物和密集的聲音的長期暴露導致的CuO，螺旋神經節神經細胞和神經纖維節點的總破壞。CpO毛細胞的失敗開始於感知聲頻率為4000Hz的區域中的第一耳蝸捲曲。G.G.Kobrak（1963）說明了這種現象通過在強噪聲的影響下，第一CuO的捲曲螺毛細胞的損失產生是由於通過聽小骨的生理聲音傳導被空氣中的圓窗膜的聲音，這是在直接的直接影響所置換的事實接近4000Hz的基底最大反應頻率的區域。

職業性聾的症狀包括特定和非特異性症狀。

特定症狀與聽覺功能有關，其失調隨服務時間長短而有所變化，並具有典型的感知特徵。患者抱怨很大的主觀性耳鳴，在疾病的高音調聲音的開始聽力損失，然後再加入耳聾的中低頻，語音清晰度和抗干擾能力的惡化。非特異性症狀的特點是全身疲勞，在工作時間內解決生產中的問題，嗜睡增加的壓力和睡眠障礙在夜間，食慾減退，易怒，增加血管肌張力障礙的跡象。疾病的演變經歷了四個階段。

1. 初期，或初級症狀的期間發生在入住的第一天在嘈雜的環境（耳鳴，光疼痛在耳後，由工作一天結束 - 智力和身體疲勞）。漸漸地，幾個星期，聽覺器官適配於噪聲，但在該頻率正在增加靈敏度的閾值4000赫茲的具有聽力損失的聲音高達30-35 dB時，有時更多（所謂的齒卡哈特，這可能會發生的甚至後一天在密集的生產噪音條件下）。休息幾小時後，聲音感知閾值恢復正常。隨著時間的推移，相應的毛細胞發生不可逆轉的變化，並且就听覺敏感性喪失而言，達到40dB的水平的卡爾哈特牙齒變得永久。研究表明V.V.Mitrofanova（2002），最早的（donozologicheskimi）簽署專業聽力損失時，有對標準閾聽力圖沒有明顯的變化，這是提高該閾值對於頻率16，18和20千赫茲，噸。E.在該研究的聽力擴展頻率範圍。這個時期取決於工人的個體敏感度和生產噪音的特徵可以持續幾個月到5年。
2. 臨床第一暫停時段的特徵在於病理過程穩定化，從而出現在先前修改週期聽覺功能保持幾乎不變，疼痛和症狀是疲勞，一般狀況得到改善。這種“輕微”差距可能是在適應性和適應性過程的動員影響下產生的，這些過程在一定時間內起到保護作用。然而，“累積”噪聲破壞動作繼續，被反映在音聽力圖，逐漸獲得V形形式，由於在鄰近右側和覆蓋1-1 1/2倍頻程左色調4000Hz的音調頻率的聽力損失。在沒有製造噪音的情況下講話的感覺不會受到影響，在3-3.5米的距離可以感知到耳語，這段時間可以持續3到8年。
3. 臨床體徵增長的時期表現為進行性聽力損傷，持續耳朵噪音，頻率範圍擴大，對低（高達2000Hz）和高（8000Hz）音調的靈敏度閾值增加。口語的感知降低到7-10米，低聲說話 - 高達2-2.5米。在這段時期，“噪音”疾病的非特異性症狀得到進一步發展。在此期間，即使噪音效應持續存在，仍能保持達到的耳聾水平，而不會進一步惡化。在這種情況下，談談第二次臨床暫停的時期。這段時間可以持續5至12年。
4. 終端時期發生在15-20年的工作噪聲條件下，對人體的敏感度提高。此時，出現明顯的“噪音病”的非特異性徵兆，一些人患有內部疾病，聽力方面，其惡化正在發展。耳語與否感知或察覺到水槽，說 - 在距離為0.5-1.5米，大聲說話 - 。在3-5米急劇惡化的語音清晰度和聽覺器官的抗噪性的距離。由於對4000赫茲以上的音調的敏感度急劇下降，並且降低了對可聽頻率頻譜的低頻部分的敏感度，因此顯著增加純音的感知閾值。在音頻閾值聽力圖的高頻率處，形成中斷（“陰影”）。在此期間聽力損失的進展可以達到高達90-1000 dB的聽力損失。耳朵噪音變得難以忍受，往往會出現前庭障礙形式的眩暈和激發眼球震顫參數的量化變化。

專業聽力損失的演變取決於許多因素：從預防和治療工具，噪音參數，服務年限以及噪音因素的個體耐受性。在某些情況下，在有利的情況下，聽力喪失的進展可能會在這些時期的任何一個階段停止，但大部分時間，隨著噪音的持續作用，聽力損失進展到III和IV級。

職業性聾的治療是複雜的，多方面的，包括使用藥物，個體和集體預防，以及採取措施恢復聽力障礙。如果他們在疾病的第一和第二時段進行處理等措施，以防止職業性聽力損傷是最有效的，並且在第一階段增加了預防職業性聽力損傷的有效性，並在第二時間段可以逆轉聽力喪失的發展，提供了噪聲消除的工作條件。在第三階段，只有中止聽力進一步惡化的可能，第四階段完全沒有治療的有效性。

的職業性失聰的患者的藥物治療，包括使用藥物益智系列（吡拉西坦，Nootropilum）化合物與ATP，B族維生素，製劑改善微循環（芐環烷，ventsiklan組合γ-氨基丁酸（Aminalon，gammalon，GABA） ，能泰，Cavintonum，菸酸佔替諾）antihypoxants（Aevitum，維生素和微量元素的複合物）。藥物治療建議與HBO同時進行。對於康復措施包括水療，在藥房醫療預防課程。是集體（工程）的重要手段和個人（使用防護耳塞，如“耳塞”）預防，消除吸煙和酗酒。

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