慢性出血性貧血：原因，症狀，診斷，治療
最近審查：23.04.2024
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[慢性出血性貧血的原因
反复小出血的原因可以是以下病理情況：
- 胃腸道疾病：胃腸道侵蝕性和潰瘍性病變，息肉病，膈疝，複製粘膜，憩室病等。
- Helminthiases：trichocephalosis，ankylostomiasis，ascaridosis。
- 腫瘤（包括血管球）。
- 腎臟疾病：慢性腎小球腎炎，尿石症。
- 肺部疾病：塞萊納 - 席勒斯特綜合徵（肺部含鐵血黃素沉著症）。
- 肝臟疾病：伴有門靜脈高壓綜合徵發展的肝硬化，肝功能不全。
- 子宮失血：各種發生性月經過多，功能失調性子宮出血，子宮內膜異位症，子宮肌瘤等。
- 止血系統的病理學：遺傳性和獲得性血小板病，凝血障礙，血管病。
- 醫源性出血：用於研究的頻繁的血胎，體外治療方法（血液透析，血漿置換術）期間的失血。
在生命第一周的新生兒中，慢性出血性貧血的最常見原因是胎球菌輸血。在約50％的孕婦中診斷為Fetomaternal transfusions，但在1％的病例中發現胎兒失血量（> 30 ml）顯著。Fetomaterin輸血被認為是新生兒真正缺鐵性貧血的唯一原因。診斷是基於檢測母親血液中的胎兒紅細胞和檢測血液中胎兒血紅蛋白水平升高。用於診斷用途的Klyaynhauera-貝思克測試基於紅細胞的HbA沖刷在檸檬酸鹽 - 磷酸鹽緩衝液中的現象。的HbF紅細胞（胎兒的紅細胞）的週母體血液塗片經適當處理後如明亮的紅色可見的，而紅血細胞與糖化血紅蛋白（即親本） - 為小區的淺陰影。
原因慢性出血後貧血的新生兒的發展，可以是產後出血，反复採血進行化驗。在內臟器官和大腦產後出血正在開發的產傷和產科疾病的止血系統（遺傳性和獲得性凝血病，血小板減少，DIC），以及圍產期病理學（窒息，宮內感染和收購）的背景下的結果。
慢性出血性貧血的特點是發展緩慢。兒童相對容易患慢性失血。儘管事實上失血的總量可能會顯著增加，但由於補償機制，孩子的機體更容易適應慢性失血而非急性血液。
在erythron動力學的研究中發現，在慢性增殖活性erythron出血後貧血減少，增加無效性紅細胞生成紅細胞縮短的時間生活。通過擴大造血基礎來補償貧血（考慮到向較低水平的外周血液過渡）。由於長期失血，鐵儲庫不斷消耗，發生側支病。由於缺鐵，會產生各種維生素A缺乏症（B，C，A）; 微量元素的交換被破壞（在紅細胞中銅的濃度降低，鎳，釩，錳，鋅的水平增加）。
慢性出血性貧血的症狀
取決於貧血的嚴重程度。在90-100克/升的血紅蛋白水平下，孩子們感到滿意，長期以來貧血症可能被忽視。
慢性出血性貧血的臨床相當於缺鐵性貧血的臨床。兒童抱怨虛弱，頭暈，耳鳴，食慾不振，對體力活動的耐受力下降。皮膚蒼白，蠟質陰影或瓷白色。粘膩蒼白。典型的皮膚乾燥和粗糙，癲癇發作，舌頭乳頭光滑，柔軟並增加指甲和頭髮的脆性。臉上可能會浮腫，小腿的贅肉。有些患者有失溫症狀。心臟的邊界向左移動，頸靜脈的收縮期雜音，心動過速 - 聽到“頂部的噪音”。血壓可以適度下降。
診所在新生兒慢性後失血性貧血：在心臟的頂部，呼吸急促面色蒼白的皮膚和粘膜，軟收縮期雜音溫和性心動過速。肝臟和脾臟可以通過在其中發展髓外造血的病灶而擴大。在這種情況下，如果引起的出血進入腹腔器官（腎上腺，肝，脾）的失血性貧血，臨床表現能像兩個階段 - 一個中等明顯貧血症狀被替換在3-5天的生活因血腫破裂器官的急劇增加失血性休克診所的發展以及阻塞性或腎上腺機能不全的臨床。
治療慢性出血性貧血
治療主要是為了消除出血來源和恢復平衡的鐵。
患者的飲食中含有大量鐵，蔬菜和水果的食物。與年齡標準相比，膳食中蛋白質的量增加了0.5-1g / kg患者體重。
在用於基於患者和臨床症狀的一般狀況輸液組慢性適應症的出血後貧血：心肺功能不全的與鐵製劑治療的抗性，表達貧血的進展（血紅蛋白<70克/升，H-T <0.35 L / L）發生缺氧症狀，缺乏代償和監管機制。紅細胞（10-15毫升/公斤）的新生兒慢性出血後貧血輸血在血紅蛋白生命的第一週和下面81-90克/升在未來<100克/升的水平被示出。
用鐵，維生素治療開處方。