慢性扁桃體炎的病因和發病機制

腭扁桃體 - 免疫系統，它由三個障礙的一部分：淋巴血（骨髓），淋巴間質性（淋巴結），和淋巴elitelialnogo（淋巴聚集，包括杏仁核，在各種器官的粘膜：咽，喉，氣管和支氣管，腸）。質量扁桃體是免疫系統的一小部分（約0.01）淋巴樣裝置。

慢性扁桃體炎的原因 - 病理變換（慢性炎症的發展）中形成的免疫組織扁桃體其中可用通常限於炎症過程刺激抗體的產生的生理過程。

慢性扁桃體炎的原因

在腭扁桃體接觸感染與產生抗體的免疫活性細胞。淋巴組織充滿了無數的插槽-隱窩，它的牆壁上掛滿了上皮3-4層，在很多地方沒有上皮群島（即所謂的生理angizirovaniya的區域）。通過這些去上皮化的胰島，微生物穿透隱窩並接觸扁桃體細胞。每個扁桃體扁桃體包含18-20個隱窩，穿透其實質，並且還有樹枝。隱窩的壁表面的面積是巨大的：約300cm ²（咽區域，例如，等於90厘米²）。地穴穿透從口腔和咽部以及扁桃體實質 - 淋巴細胞的微生物群落。杏仁核微生物不只是通過deepitelizirovannye島嶼，還可以通過隱窩上皮的牆，在壁區域有限形成，所謂的生理性炎症。活的微生物，它們的屍體和毒素是刺激抗體形成的抗原。因此，在杏仁核的隱窩和淋巴組織（以及整個免疫系統的質量）的壁中形成正常的免疫機制。這些過程在兒童和年輕時期最為活躍。身體的免疫系統通常將扁桃體中生理性炎症的活性保持在不足以形成進入隱窩的各種微生物劑的抗體的水平。鑑於某些全身或局部等原因引起缺口低溫，病毒和其他疾病（特別是心絞痛重複），該削弱免疫系統，生理活性扁桃體炎，增加細菌在扁桃體隱窩的毒力和侵略性。微生物克服了保護性免疫屏障，隱窩中有限的生理炎症變成病理性的，延伸到杏仁核的實質。扁桃體在健康人和慢性扁桃體炎患者中的放射自顯影研究證實了在疾病發展過程中形成了感染灶。

在菌群中腭扁桃體以及在某些情況下出現慢性扁桃體炎的發展造成永久性vegetating，可以是鏈球菌，葡萄球菌和他們的協會，和肺炎球菌，流感桿菌等。這些微生物開始到出生後立即定植於扁桃體，一輛馬車分開菌株可以是不同的：從1個月到1年。

在慢性扁桃體炎及其並發症的發展中，A組的β-溶血性鏈球菌和綠色鏈球菌發揮重要作用。兒童慢性扁桃體炎的病因為鏈球菌30％，成人 - 高達15％。較少見的是鏈球菌血清群C和J.

在慢性扁桃體炎發展的重要因素，找到一個傾向的疾病在家庭中，誰擁有鏈球菌病腺樣體運輸的高發病率和患病比人口。鏈球菌感染的慢性扁桃體炎snizana發展的事實，正是這種感染的意義往往是常見的疾病，其中最常見的被認為是有心臟疾病和關節，腎小球腎炎，和許多其他風濕病的共軛的原因。在這方面，第十屆國際疾病分類被分配為“鏈球菌扁桃體炎”（代碼為ICD-10 - J03.0）。

常見慢性扁桃體炎葡萄球菌應被視為伴隨感染，但不是作為一個病因和病灶感染的發展。在慢性扁桃體炎檢測和專性厭氧菌和胞內和膜寄生蟲衣原體和支原體，有時可以參與與“傳統的”病原體微生物協會的形式形成慢性扁桃體炎。

在慢性扁桃體炎的發展的病毒參與確定它們的作用下被改變細胞代謝中合成的特定酶，核酸和病毒的蛋白質組分，在該保護性屏障的破壞，並打開用於細菌菌群的滲透，形成慢性炎症的焦點的方式，從而因此，病毒不是扁桃體炎症的直接原因，它們削弱了抗微生物保護作用，並且炎症<出現 暴露於微生物菌群。

慢性扁桃體炎最頻繁發生的貢獻腺病毒，流感病毒，副流感病毒，EB病毒，皰疹病毒，znterovirusy I，II和V血清型。在兒童早期，病毒感染更常見 - 每年高達4-6次。

在大多數情況下，慢性扁桃體炎的發病與一種或多種扁桃體炎有關，此後發生慢性炎症和扁桃體炎。對粘膜機會主義瞬態菌群vegetans，包括在扁桃體，扁桃體炎的激活期間的隱窩，增加其毒力，並將其滲入扁桃體的實質，引起感染性炎症過程。在這種情況下，發生對大生物的天然抗性的特定和非特定因素的壓迫。擾亂局部血液循環，增加血管通透性，降低嗜中性粒細胞，吞噬細胞的水平，表現局部免疫抑制，並因此，瞬態菌群的活化發展急性然後慢性炎症。

在扁桃體中形成慢性炎症時，植物微生物通過產生外源和帶狀皰疹毒素增加其毒力和侵襲性，由此引起毒性過敏反應。慢性扁桃體炎菌群深深滲入扁桃體，淋巴管和血管的薄壁組織。在自動射線照相術的幫助下，確定瞭如果有慢性扁桃體炎的毒性過敏形式，活的和繁殖的微生物菌群滲入扁桃體的薄壁組織，進入血管的壁和腔。這些病理特徵解釋了常見的毒性 - 過敏反應的模式並與慢性扁桃體炎疾病相關。

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慢性扁桃體炎的發病機制

慢性扁桃體炎是局灶性感染的典型例子，其基於在膀胱扁桃體中發生感染因子以及對它的反應以及身體的遠端器官和系統。應該考慮到，腭扁桃體不具有特有的孤立功能，它們僅與身體的其他許多相同的淋巴結形成一起參與淋巴上皮系統。從這些位置，了解慢性扁桃體炎發病的主要模式，很容易理解該疾病主要表現形式的形成。

扁桃體局灶性感染的發病機制主要集中在三個方向：焦點的定位，感染的本質以及炎症和防禦機制。慢性扁桃體重點的轉移感染的特殊活動的一個解釋（與其他本地化病灶感染相比）考慮的廣泛淋巴關係扁桃體基本生命支持機構，這直接適用於感染性，中毒性，免疫活性，代謝等致病產品從感染部位的存在。在慢性扁桃體炎的發病與心臟的地區尤為重要淋巴管連接，它們的存在是建立在解剖和病理生理研究。這也可以通過關於胚胎中心臟和咽囊附近的胚胎學數據來證實。這揭示了對扁桃體連接在病理形成中出現的機制的理解。

對於了解扁桃體和腦中樞的淋巴連接的病理非常重要：垂體，迷走神經的神經節和自主神經系統，這在實驗研究中得到證實。在臨床實踐中，眾所周知，在慢性扁桃體炎加重之後，心臟的神經支配經常發生變化，並且在感染焦點加重之外經常觀察到違反心臟外調節的情況。由於暴露於扁桃體感染灶中的鏈球菌或其他成分的致病因子，這種功能性疾病為更深入地對心臟造成有機損傷創造了先決條件。

慢性病灶感染的其他本地化的比較顯示，與生計和慢性疾病在體內的微生物群“孵化”的屍體解剖關係的這樣的慢性扁桃體炎緯度和多重性是沒有更多。著名的慢性病灶感染在牙齒，顳骨，內臟有一定的嚴重程度，但這種感染擴散並不引起人體。

將病理過程傳播到與扁桃體沒有直接淋巴連接的器官（例如腎）是有意義的。扁桃體 - 腎臟並發症的發生頻率比心臟或風濕性疾病少數百倍。然而，在這種情況下，具有直接淋巴源性連接的病變固有的一些發病機制是特徵性的。特別是，在對狗的實驗表明，扁桃體發炎的外觀（如感染性和非感染性）是伴隨著心臟和腎臟中，不同程度的破壞（減慢）的有效血液變化。這樣的事實，所觀察到的相似的是伴隨著在血流緩慢形式的腎臟功能紊亂扁桃體急性炎症的重複：它為腎病綜合徵的出現條件 - 腎小球發炎。慢性骨盆炎患者肌肉注射腎血流量的研究，尤其是定期心絞痛患者的研究顯示扁桃體功能障礙。

慢性扁桃體炎的發病機制（密切相關的感染源的定位）的一個重要環節被認為是扁桃體爐慢性炎症的獨特模式比例外，而不是典型的其他微生物，攻擊身體的其他乙型溶血性鏈球菌。

慢性炎症的急性比較的顯著特點考慮它的路線的持續時間，不限於特定的時間段，而相比之下，急性，慢性炎症沒有分期，和邊界從慢性分離急性處理，模糊，並且通過這樣的特性，減少炎症的嚴重性來決定。最後一個階段 - 恢復 - 不會發生。這種急性炎症不完全的原因是保護性炎症焦點中表現不足（弱點）。斑片狀慢性炎症變得蔓延到區域和血液感染，並導致整體反應有毒代謝產物的恆定源並打開本地程序的整體疾病。

扁桃體病灶感染的另一特徵找到性能爐膛即起到在最終決定慢性扁桃體炎的並發症的性質和嚴重程度體毒性和毒性過敏反應的形成至關重要的作用微生物區系。間在慢性扁桃體炎和隱窩，僅乙型溶血vegetating，以及在何種程度zelenyaschy鏈球菌是能夠形成一個積極的相對於感染，β-溶血性鏈球菌的遠處器官來源和其壽命的產品的熱帶到各個機構扁桃體中發現的微生物：心臟，關節，腦膜和全身免疫系統密切相關。在被視為伴隨扁桃體隱窩另一種微生物。

在慢性扁桃體炎的發病機制中，發揮重要作用的是侵犯炎症灶劃定的保護機制。屏障功能的本質是對感染病原體的局部抑制以及保護性細胞血管軸的感染重點的劃界。該保護屬性是在急性炎症的連續重複，降低的反應性，攻擊性感染和其他丟失。當部分或完全喪失的屏障功能，炎症病灶被轉換為所定義的整個身體和個體的反應特性的輸入門感染，並且因此特定器官和系統的故障器官和系統。在這些情況下，扁桃體並發症更常發生於慢性扁桃體炎的惡化，儘管它們可能發生在炎症焦點加重期間。

談到慢性扁桃體炎的發病機制，同樣重要的是要注意的是扁桃體的免疫功能形成的自然作用完全扭曲，如在新的抗原病理蛋白複合物的影響下形成的扁桃體（致命的微生物，內切和外毒素的慢性炎症和組織降解產物的微生物的細胞等），其導致針對其自身組織形成自身抗體。

病理解剖學

慢性扁桃體炎的扁桃體扁桃體形態學變化與其發病機制不同，且與後者直接相關。主要pathoanatomical makropriznakom慢性扁桃體炎是所謂的硬質肥厚，引起了他們的結締組織切片之間的感染扁桃體的發展，所以他們似乎感到緊張，焊接到周圍組織的疤痕不能成為其壁龕的“錯位”。從“硬”來區分肥大“軟”肥大，當扁桃體被放大，但它們沒有炎症變化和觀察到肥大指normogeneticheskomu並確保扁桃體，許多生理和免疫功能。然而，在慢性扁桃體炎，可能會發生萎縮扁桃體由於產毒抑制或它的實質，這涉及到在替換位點的硬化和疤痕滅亡卵泡和顆粒的再生過程的完全消失。如所指出的B.S.Preobrazhensky（1963），扁桃體的大小不是慢性扁桃體炎的絕對符號，如在尺寸的增加可以在許多情況下可以觀察到，特別是在與發育不全limfatiko-素質的兒童。

慢性扁桃體炎中扁桃體扁桃體的病理形態學改變逐漸發展，最常見於其表面定位組織，與外部致病因素接觸。但是，當然，在扁桃體玩結構和間隙深度病理變化發展的關鍵因素之一，特別是其過度的扁桃體實質分支。在某些情況下，陷窩特別深，到達扁桃體的膠囊。在這些情況下，尤其是集中發展瘢痕組織在扁桃體區域，這違反了血液供應扁桃體並從中流出淋巴，從而加劇炎症過程中發生。

重要的臨床診斷值具有在扁桃體中發生慢性扁桃體炎病理分類的形態學變化，減少的B.S.Preobrazhenskim（1963），能夠作為在說教接收年輕專業人員的各種形式的慢性扁桃體炎的有機鹼的發展的例子。

根據此分類，慢性扁桃體炎可以以下列形式發生：

1. 腔隙性或隱源性慢性扁桃體炎，其特徵在於腔隙和鄰近薄壁組織的慢性炎症; 是紮克的標誌;
2. 實質慢性扁桃體炎，其中的主要變化在具有小的或更大的膿腫形成扁桃體的實質發展，隨後轉化成疤痕組織。有時慢性扁桃體炎在扁桃體較厚發展為慢性膿腫，通常充滿膿液和隱窩乾酪與表面沖掉收率扁桃體 - intratonzillyarny膿腫;
3. 缺位實質（總）慢性扁桃體炎具有相等病理表現形式“一”和“b”的發生; 但是應當指出的是，最常見的慢性扁桃體炎開始腔隙性過程，然後傳遞給杏仁核的實質，所以形式3總是與扁桃體的總敗，這是致病性和病理性方面採取的海綿的形式，這是結締組織的基質，並且內容結束 - 膿，碎屑，乾酪樣壞死，屍體和微生物的作用，釋放到環境中的內切和外毒素;
4. 慢性扁桃體炎硬化 - 的扁桃體的病理狀態的特殊形式，在杏仁核，其特點是它的許多疤痕實質，並與眾多的小和大的包封的“冷”膿腫膠囊的實質慢性炎症的最後階段; 作為一個獨立的形式，其具有無關慢性扁桃體炎，扁桃體硬化性萎縮發生在年老的年齡復舊limfoadenoidnoy組織在體內的表現之一; 它的特點是杏仁核，在尺寸上減小顯著直到扁桃體完全消失，粘膜的咽一般萎縮和多個上述特徵的結締組織實質的替代。

這可以補充一些關於上述慢性扁桃體炎的病理解剖形式如何進展的信息以及發生變化的一些臨床表現。因此，當在隱原性慢性扁桃體炎中隱蔽的端口被阻塞時，沒有觀察到顯著的全身和局部干擾。這種扁桃體炎的形式非常普遍。對於這種形式的患者唯一的抱怨是口腔腐爛的氣味，並且在腔隙中的干酪質量充血期間週期性地出現扁桃體中的膿腫。慢性隱原性乾酪性扁桃腺炎更顯著的病理解剖學表現可能有輕微的嘶啞或單側耳炎。從積水的地穴中移除乾酪質量後，上述症狀完全消失，直到這些群體的新積聚。這種慢性扁桃體炎通常限於非手術或“半手術”治療。然而，這種形式的慢性扁桃體炎的常由發生mindalikovyh保留囊腫，中出現的從喉部纖維隔膜分離隱窩的深度變得複雜。這些囊腫如在尺寸隱窩的增加（從米粒至榛子）碎屑的積累，達到杏仁核的表面在一個光滑的球面形成的形式，有光澤的粘膜塗覆發白的藍色。這種囊腫（通常是單一的）可以持續多年，而不會引起“所有者”特別關注。隨著時間的推移瀦留性囊腫mindalikovoy經歷鈣鹽，慢慢增加至榛子大小以上的脫水和浸漬的內容，轉化為通過觸診檢測為緻密異物岩石mindalikovy。到達粘膜表面後，方解石會潰爛並落入咽腔。

慢性實質扁桃體炎的特徵是定期惡化以急性病毒，微生物或phlegmonous心絞痛的形式發生。達到失代償性慢性扁桃體炎的形式相同，常常在各種扁桃體並發症中起著局灶性感染的作用。