急性腎上腺皮質功能不全的原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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原發性或繼發性腎上腺受累患者腎上腺或愛迪生危機發生率更高。沒有既往腎上腺疾病的患者較少見。
代謝失調的患者在急性感染，外傷，手術，氣候變化和重體力勞動，伴隨著疾病的急性形式的發展，從替代治療不當引起的慢性腎上腺皮質功能減退。發展addisonicheskim危機有時是潛伏和未診斷的艾迪生病 - 施密特綜合徵的疾病的首要表現。急性腎上腺皮質功能不全不斷威脅患有雙側腎上腺切除術的患者，在Isenko-Cushing氏病和其他疾病患者中進行。
由腎上腺疾病，這可能addisonicheskie危機是腎上腺綜合徵和醛固酮分泌的分離的缺乏。在並發性疾病期間，成人和極端條件下solteryayuschey形式腎上腺綜合症患兒有急性腎上腺皮質功能不全。它的發展是可能的繼發性腎上腺機能不全：下丘腦 - 垂體來源的疾病和內分泌不由於皮質類固醇的外源性給藥。當與ACTH缺乏和其他熱帶激素相關的下丘腦 - 垂體功能衰竭，在校正子西蒙茲，希恩等人，在緊張的情況下手術切除垂體腺瘤和放療在肢端肥大症，庫欣氏病，催乳素瘤，有腎上腺危機的可能性。
一個特殊的小組由先前用糖皮質激素治療非內分泌疾病的患者組成。由於長時間使用的糖皮質激素藥物的結果具有降低的下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統的功能，常常在工作應力或腎上腺皮質功能的感染性檢測到的故障 - 顯影addisonichesky危機。作為急性腎上腺功能不全的“消除”綜合徵出現在快速激素去除的患者身上，長期用於各種疾病，通常是自身免疫起源。在腎上腺沒有先前的病理過程的情況下發生急性腎上腺功能不全的表現。由腎上腺靜脈血栓形成或栓塞引起的疾病稱為Waterhouse-Frideriksen綜合徵。在此綜合徵的腎上腺出血性梗死發生抵禦腦膜炎球菌（經典版），肺炎鏈球菌或菌血症，但也可以在脊髓灰質炎病毒等的失敗觀察。Waterhouse-Frideriksen綜合徵發生在任何年齡段。在新生兒中，腎上腺中風最常見的原因是產傷，其次是傳染性和毒性因素。
急性出血在腎上腺被描述在各種壓力，主要手術，敗血症，燒傷，在ACTH和抗凝藥物，在孕婦，艾滋病患者。嚴重的壓力情況會導致軍人腎上腺出現雙側出血。急性心髒病發作在心臟手術期間發生胃癌，食道癌。腹膜炎和支氣管肺炎的膿毒症和敗血症可伴有腎上腺出血。隨著燒傷的發生，急性心肌梗塞和腎上腺皮質激素分泌的減少都是由於長時間的壓力所致。
[急性腎上腺皮質功能不全的發病機制
急性皮質激素發病機制的核心是與腎上腺皮質激素分泌停止有關的各種代謝和適應過程失代償。
當由於缺乏葡萄糖和鹽皮質激素合成引起的疾病時，體內的腎上腺皮質導致尿液中鈉和氯離子的損失以及它們在腸中的吸收減少。與此同時，身體釋放液體。如果未經治療的急性腎上腺功能不全，它會由於細胞外液損失和二次水從細胞外轉移到細胞而脫水。由於身體急劇脫水，血液量減少，導致休克。流體通過胃腸道流失。不屈不撓的嘔吐發作，頻繁出現稀便是嚴重電解質紊亂的表現。
在急性腎上腺皮質功能不全的發病機制中，鉀代謝的違反也參與其中。在腎上腺皮質中不存在激素的情況下，血清，細胞間液和細胞中的血清水平增加。在腎上腺功能不全的情況下，尿液中鉀的釋放減少，因為醛固酮通過腎臟曲小管的遠端部分促進鉀的排泄。心肌中過量的鉀導致心肌收縮力受到侵害，局部發生變化，心肌功能儲備減少。心臟無法充分應對增加的壓力。
在該疾病的急性形式中，碳水化合物代謝在體內被破壞：血糖水平降低，肝臟和骨骼肌中的糖原儲備減少，胰島素敏感性增加。由於糖皮質激素分泌不足，肝臟中糖原的合成和代謝受到干擾。在低血糖反應中，肝臟中的葡萄糖釋放沒有增加。通過從蛋白質，脂肪和其他前體增強肝臟中糖異生的糖皮質激素的使用導致碳水化合物代謝的正常化。低血糖的臨床表現伴有急性腎上腺功能不全，但在某些情況下，由於組織中葡萄糖急劇缺乏會導致低血糖昏迷。
由於糖皮質激素短缺，尿素代謝的最終產物水平下降。糖皮質激素對蛋白質代謝的作用不僅是分解代謝或抗合成代謝。它要復雜得多，取決於很多因素。
急性腎上腺皮質功能不全的解剖
Waterhouse-Frideriksen綜合徵的腎上腺疾病可能是局灶性的，瀰漫性的，壞死性的和出血性的。這種綜合徵最常見的是混合型 - 壞死性出血性。更常見的是兩個腎上腺有變化，一個變化不大。